Attività dell'olio essenziale di Pistacia Lentiscus L.in un modello sperimentale di ipoperfusione/riperfusione nell'encefalo di ratto

L’ischemia/riperfusione cerebrale porta a infiammazione e stress ossidativo, eventi dannosi che coinvolgono l’integrità della composizione degli acidi grassi polinsaturi di membrana e, in ultima analisi, inducono la morte neuronale. Questo studio valuta gli effetti della somministrazione dell’olio essenziale (E.O.) di Pistacia Lentiscus L., una miscela di terpeni e sesquiterpeni, sulle modificazioni nel profilo degli acidi grassi e nelle concentrazioni di molecole congeneri degli endocannabinoidi (eCB) indotte da occlusione transitoria bilaterale dell’arteria carotide comune (BCCAO) nella corteccia frontale e nel plasma del ratto. Ratti adulti Wistar hanno subito la BCCAO per 20 minuti, seguita da 30 minuti di riperfusione (BCCAO/R). Sei ore prima dell’intervento chirurgico, ai ratti digiuni da 12 ore è stato somministrato l’E.O. (200 mg/0.45 ml di olio di girasole come veicolo) o il solo veicolo. Gli animali sono stati assegnati in modo casuale a quattro gruppi, ratti ipoperfusi/riperfusi e ‘sham- operati’ trattati con il solo veicolo o con E.O.. L’espressione dell’enzima cicloossigenasi-2 (COX-2) è stata valutata mediante western blot e immunoistochimica. Per le variazioni negli acidi grassi sono state analizzate diverse aree cerebrali, tuttavia, solo nella corteccia frontale la BCCAO/R ha determinato un decremento dell’acido docosaesaenoico (DHA), l’acido grasso di membrana altamente polinsaturo più suscettibile all’ossidazione. Il pretrattamento con E.O. ha prevenuto questo cambiamento e ha portato inoltre al decremento dei livelli dell’enzima COX-2. Nel plasma, la somministrazione di E.O. ai ratti trattati con BCCAO/R ha determinato un incremento sia del rapporto fra il DHA e il suo precursore, l’acido eicosapentaenoico (EPA), che dei livelli di palmitoiletanolamide (PEA) e di oleoiletanolamide (OEA). I risultati ottenuti suggeriscono che il pretrattamento acuto con E.O. inibisce i cambiamenti indotti dalla BCCAO/R sia nella corteccia frontale, dove il decremento del DHA è apparentemente prevenuto e l’espressione di COX-2 diminuisce, che nel plasma, dove i livelli di PEA e OEA e la biosintesi di DHA aumentano. È stato suggerito che l’aumento dei livelli di PEA e OEA nel plasma possa indurre la biosintesi di DHA attraverso l’attivazione dell’alfa recettore attivante la proliferazione dei perossisomi (PPAR-alpha), proteggendo il tessuto cerebrale dai danni da ipoperfusione/riperfusione. Questo lavoro è stato supportato dalla Fondazione Banco di Sardegna