Lyme-Borreliose

Lyme Disease - Epidemiology and Pathophysiology Abstract. Lyme disease is a zoonosis caused by the spirochete Borrelia burgdorferi and its genospecies. Its distribution includes Europe and some parts of North America. The dominant vector in Europe is the tick Ixodes ricinus. Its three developmental stages (larvae, nymph, adult) take blood meals from small rodents, birds, and deer, some of which may also host B. burgdorferi. This is how the majority of the ticks become infected. Transmission of the pathogen to a new host occurs via tick saliva at the next blood meal, which induces phenotypical modifications of the spirochete that facilitate migration from the tick intestine to the salivary gland and survival in the vertebrate host. Both, tick saliva and the remodeled surface proteins of the bacteria, provide protection from the host's immune system. Dissemination occurs predominantly via the hematogenous route, but motility of the spirochete facilitates tissue migration. The species-dependent tropism for skin, joints and neuronal structures appears to be mediated by specific interactions between host and pathogen proteins. While extrapolated total cases of Lyme disease in Switzerland have remained stable over the past years, areas where infected ticks can be found have expanded. Milder winters and higher temperatures may explain this observation. In addition to measures helping to avoid tick bites, vaccines may contribute to protect against Lyme disease in the future. A promising, multivalent, protein-based vaccine appears to provide protection from several subspecies of B. burgdorferi.Die Lyme-Borreliose ist eine von der Spirochäte Borrelia burgdorferi verursachte Zoonose, die in ganz Europa und in Nordamerika auftritt. Der Hauptvektor ist in Europa die Zecke Ixodes ricinus. Ihre drei Entwicklungsformen (Larve, Nymphe, Erwachsene) saugen Blut von Nagetieren, Vögeln und Rehen welche auch Wirte von B. burgdorferi sein können. Die Übertragung der Erreger von infizierten Zecken auf einen Wirt erfolgt über den Speichelfluss bei der Blutmahlzeit. Diese löst in den im Zeckendarm vorhandenen Borrelien phänotypische Veränderungen aus, die die Migration in die Speicheldrüsen und das Überleben im Wirt ermöglichen. Sowohl der Zeckenspeichel als auch die umgestalteten Oberflächenproteine der Borrelien vermitteln Schutz vor der Immunantwort des Wirts. Die Dissemination im Wirt erfolgt vorwiegend hämatogen. Für die Migration im Gewebe ist die Motilität der Borrelien wichtig. Ein speziesabhängiger Tropismus für Haut, Gelenke und neuronale Strukturen scheint auf der selektiven Interaktion zwischen Proteinen von Bakterien und Wirt zu beruhen. Obwohl die hochgerechneten Borreliose Fälle in der Schweiz in den letzten Jahren stabil geblieben sind, dehnen sich die Gebiete aus, in welchen mit Borrelien infizierte Zecken anzutreffen sind. Neben dem Schutz vor Zeckenstichen können in Zukunft möglicherweise auch Impfstoffe zur Verhinderung der Borreliose beitragen. Ein multivalenter Protein-basierter Impfstoff scheint vielversprechenden Schutz vor mehrere Subspezies von B. burgdorferi zu vermitteln