Long-term swimming exercise does not modulate the Akt-dependent endothelial nitric oxide synthase phosphorylation in healthy mice

International audienceMolecular mechanisms by which exercise exerts cardiovascular benefits are poorly understood. Exercise-induced increase of endothelial NO synthase (eNOS) phosphorylation through the protein kinase Akt has been shown to be a key mechanism underlying the beneficial effect of exercise in coronary artery disease patients. We examined whether this protective pathway might also be activated in long-term-exercised healthy mice. C57BL/6 wild-type mice swam for 24 weeks. A group of sedentary animals were used as controls. Aortic levels of total protein kinase Akt (protein kinase B), phosphorylated Akt at ser473 (p-Akt), total eNOS, phosphorylated eNOS at Ser1177 (p-eNOS), and PECAM-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1) were assessed by Western blotting. Protein expressions of Akt, p-Akt, eNOS, p-eNOS, and PECAM-1 were not modulated by 24 weeks of exercise. The Akt-dependent eNOS phosphorylation did not seem to be a primary molecular adaptation in response to long-term exercise in healthy mice.Les mécanismes moléculaires par lesquels l’exercice physique apporte des bénéfices cardiovasculaires sont mal connus. L’augmentation induite par l’exercice de la phosphorylation de la NO synthase endothéliale (eNOS) par la protéine kinase Akt s’est révélée un mécanisme clé de l’effet bénéfique de l’exercice chez les patients présentant une coronaropathie. Nous avons examiné si cette voie protectrice peut aussi être activée chez des souris saines soumises à un exercice physique de longue durée. Des souris de type sauvage C57BL/6 ont suivi un protocole de nage pendant 24 semaines. Un groupe de souris sédentaires ont servi de témoins. Les taux aortiques de la protéine kinase Akt totale (protéine kinase B), de l’Akt phosphorylée sur ser473 (p-Akt), de l’eNOS totale, de l’eNOS phosphorylée sur Ser1177 (p-eNOS) ainsi que de la PECAM-1 (molécule d’adhésion des cellules endothéliales et des plaquettes-1) ont été évalués par transfert Western. Les expressions protéiques d’Akt, p-Akt, eNOS, p-eNOS et PECAM-1 n’ont pas été modulées par l’exercice physique d’une durée de 24 semaines. La phosphorylation de l’eNOS dépendante de l’Akt n’a pas semblé être une adaptation moléculaire importante en réponse à un exercice de longue durée chez les souris saines