Role of socioeconomic and environmental factors in the natural history of idiopathic pulmonary fibrosis

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), est la plus fréquente et la plus grave des pneumopathies interstitielles idiopathiques. Son pronostic est sombre, avec une médiane de survie d'environ 3 à 5 ans. Bien que de cause inconnue, certaines expositions sont associées à un risque accru de FPI : tabac, expositions professionnelles (poussière de bois, métaux, silice, milieu agricole). Une première étude en Corée a suggéré le rôle de certains polluants ozone (O3) et dioxyde d’azote (NO2) sur la survenue d’exacerbation aiguë (EA) de FPI. Les niveaux et types d’expositions aux polluants aériens sont fortement liés au niveau socioéconomique. Or, les données disponibles sur les facteurs socioéconomiques dans la FPI sont rares. Nous faisons les hypothèses que, la pollution atmosphérique en France ainsi que le revenu puissent influencer l’histoire naturelle de la FPI. A partir de la cohorte multicentrique prospective française de FPI (COhorte FIbrose, COFI), nous avons étudié le rôle de la pollution atmosphérique (O3, NO2, PM10, PM2.5) sur la survenue d’EA, de la progression et du décès). Le second travail a porté l’impact du revenu, sur la survie des patients. Les résultats montrent qu’une exposition accrue à l’O3 est un facteur de risque d’EA-FPI et qu’une exposition cumulée élevée aux particules fines (PM10, PM2.5) est un facteur de mauvais pronostic et qu’un revenu faible est un facteur de mauvais pronostic pour la survie globale et sans progression. La pollution de l’air et précarité pourraient influencer le pronostic de la FPI. Une approche de type « exposome » nous permettrait de mieux étudier le rôle des facteurs sociaux et environnementaux dans la progression de la FPI.Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is the most common and severe form of idiopathic interstitial lung disease. It has a poor prognosis, with a median survival of approximately 3 to 5 years. Although the cause is unknown, some exposures are associated with an increased risk of IPF: smoking, occupational exposures (wood dust, metals, silica, agricultural environment). A first study in Korea suggested a role for certain pollutants ozone (O3) and nitrogen dioxide (NO2) in the occurrence of acute exacerbation (AE) of IPF. The levels and types of exposure to air pollutants are strongly related to socioeconomic status. Available data on socioeconomic factors in IPF are scarce. We hypothesize that air pollution in France as well as income may influence the natural history of IPF. From the French prospective multicenter cohort of IPF (COhorte FIbrose, COFI), we studied the role of air pollution (O3, NO2, PM10, PM2.5) on the occurrence of AE, progression and death). The second work focused on the impact of income on patient survival. The results show that increased exposure to O3 is a risk factor for AE-IPF and that high cumulative exposure to fine particles (PM10, PM2.5) is a poor prognostic factor and that low income is a poor prognostic factor for overall and progression-free survival. Air pollution and precariousness could influence the prognosis of IPF. An "exposome" approach would allow us to better study the role of social and environmental factors in the progression of IPF