Evaluación de la PET-FDG cerebral en la valoración de la progresión de la enfermedad de Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo leve de tipo amnésico

El patólogo y psiquiatra Alois Alzheimer publicó en 1906 los hallazgos clínicos y neuropatológicos de una paciente, Augusta Deter, que a los 51 años comenzó con un cuadro clínico consistente en pérdida de memoria, desorientación en tiempo y espacio, dificultades en el lenguaje, así como un trastorno de conducta con ideación delirante de perjuicio y celotipia, falleciendo a los 56 años en un estado de demencia avanzada. En un principio, los hallazgos descritos por Alois Alzheimer pasaron inadvertidos para la comunidad científica, hasta que cuatro años más tarde, el psiquiatra Emil Kraepelin en su manual de Psiquiatría, describe nuevamente el descubrimiento de Alzheimer y, establece la enfermedad como una entidad clínico-patológica específica 1 . Inicialmente, la enfermedad de Alzheimer (EA) fue considerada una causa poco frecuente de demencia presenil de predominio no amnésico, a diferencia de la demencia senil, de instauración más tardía y con una clínica preferentemente amnésica que se creía propia del envejecimiento. A finales de los años 60, Sir Martin Roth y sus colaboradores demostraron que la mayoría de los pacientes con demencia senil presentaban en su cerebro los mismos hallazgos neuropatológicos que los pacientes con EA de inicio más joven. Una vez que la separación entre la EA y la demencia senil fue eliminada, se pudo comprobar que la EA era, en realidad, la causa de la mayor parte de las demencias de los pacientes en edades tardías de la vid