Einfluss von genetischer Prädisposition auf die Komplexaktivität bei Sepsis

Durch eine Sepsis kann es zu einer mitochondrialen Dysfunktion kommen. Diese Fehlfunktion kann ein (Multi-) Organversagen zur Folge haben und die sepsisbedingte Mortalität deutlich erhöhen. Ein verlässlicher Marker für Morbidität und Mortalität ist die körperliche Ausdauerkapazität, die sich aus einer intrinsichen und extrinsischen Komponente zusammensetzt. Das Tiermodell mit niedriger (LCR) und hoher intrinsischer Ausdauerkapazität (HCR) erlaubt es, beide Komponenten getrennt voneinander zu betrachten. Ziel der Arbeit war es, den Einfluss der genetischen Prädisposition für niedrige und hohe intrinsische Ausdauerkapazität auf die mitochondriale Komplexaktivität bei einer Sepsis zu untersuchen. Den Tieren wurden Mitochondrien entnommen und die Aktivität der Atmungskettenkomplexe spektrophotometrisch gemessen. Training führte sowohl bei LCR als auch bei HCR zu einer gesteigerten Komplexaktivität. Ebenso zeigten sich bei septischen HCR eine gesteigerte Aktivität. Eine Sepsis führte bei LCR zu Aktivitätsabnahmen. Bei trainierten Tieren hatte eine Sepsis in der Leber und im Skelettmuskel unterschiedliche Effekte. Während es in der Leber bei LCR zu Aktivitätsabnahmen und bei HCR zu Aktivitätssteigerungen kam, zeigten LCR im Skelettmuskel höhere und HCR niedrigere Komplexaktivitäten. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, dass eine hohe intrinsische Ausdauerkapazität bei einer Sepsis zu höheren Komplexaktivitäten führt und es eine Wechselwirkung zwischen der genetischen Prädisposition und der mitochondrialen Komplexaktivität bei einer Sepsis gibt. Zudem zeigte sich auf der einen Seite eine Korrelation zwischen dem Training und der mitochondrialen Komplexaktivität, auf der anderen Seite jedoch kein Einfluss des Genotyps auf die Aktivität der Atmungskette bei Ausdauertraining. Bei trainierten Tieren mit Sepsis gab es eine gewebespezifische Wechselwirkung zwischen genetischer Prädisposition und mitochondrialer Komplexaktivität