Contrôle de la transmission synaptique thalamocorticale sur les interneurones exprimant la parvalbumine par les filets périneuronaux dans le cortex visuel primaire adulte

During cortical maturation, sensory information processing is strongly regulated by experience during a developmental window called critical period (CP) of plasticity. CP closure is associated with accumulation of a dense extracellular matrix (perineuronal nets or PNNs) around parvalbumin (PV) interneurons. These cells play a crucial role in cortical plasticity and in vivo PNN enzymatic disruption in adult primary visual cortex (V1) was shown to open again plasticity. Recent work showed that this phenomenon results specifically from an increased PV cell recruitment by glutamatergic thalamocortical (TC) inputs in layer 4 (L4). My work aimed at characterizing the mechanisms underlying this effect. Thus, I used a multidisciplinary approach, combining in vivo stereotaxic injection, electrophysiological recordings in brain slices of mice, optogenetics and immunohistochemistry. I implemented a protocol to selectively activate a single TC input onto L4 PV cells in V1. I found this synapse to be efficient and reliable. PNN removal did not affect neither the efficacy, nor the short-term plasticity nor the ionotropic receptor recruitment. I finally assessed the impact of PNN removal on the anatomical connectivity between TC inputs and PV cells and found no changes upon PNN removal. However, this experiment is ongoing and might reveal sprouting of TC inputs onto PV cells, explaining the increased PV cell recruitment following PNN disruption. Such result would suggest that PNN acts on hindering the structural plasticity at TC synapses onto PV cells. These experiments allowed to narrow the synaptic mechanisms underlying PNN-dependent modulation of cortical plasticity in adult V1.Pendant la maturation corticale, le traitement sensoriel est fortement régulé par l'expérience pendant une fenêtre temporelle appelée période critique de plasticité. Sa fermeture est associée à l'accumulation de réseaux matriciels périneuronaux denses (PNNs) autour des interneurones à parvalbumine (PV). Ces cellules ont un rôle clé dans la plasticité corticale. La dégradation des PNNs in vivo dans le cortex visuel primaire (V1) adulte a prouvé pouvoir rouvrir la plasticité et cela résulte du recrutement accru et spécifique des cellules PV par les entrées glutamatergiques thalamocorticales (TC) dans la couche 4 (L4). Mon travail a visé à révéler les mécanismes responsables de cet effet. J'ai utilisé une approche multidisciplinaire combinant injection stéréotaxique in vivo, enregistrements électrophysiologiques dans des tranches de cerveau de souris, optogénétique et immunohistochimie. J'ai établi un protocole pour activer une seule entrée TC sur les cellules PV dans L4 V1. J’ai trouvé cette synapse efficace et fiable. L’élimination du PNN n'a pas affecté l'efficacité, la plasticité à court terme et le recrutement des récepteurs ionotropiques. J'ai évalué si l’élimination du PNN augmentait la connectivité anatomique entre les entrées TC et les cellules PV, expliquant l'augmentation du recrutement des cellules PV suite à l’élimination du PNN. Cette expérience est en cours et pourrait révéler un bourgeonnement des entrées TC sur les cellules PV, suggérant que le PNN agit en entravant la plasticité structurelle de ces synapses. Ce travail a permis de préciser les mécanismes synaptiques gouvernant la modulation de la plasticité corticale par le PNN dans le V1 adulte