Dermatomyosite à anticorps anti-SAE 1/2 dans le décours d’un traitement par adalimumab : à propos d’un cas

La DM est une maladie inflammatoire auto-immune touchant la peau et les muscles, dont l’étiologie reste souvent inconnue. Les DM induites par des agents biologiques comme les inhibiteurs du tumor necrosis factor alpha sont rares, décrites principalement chez des patients souffrant d’affections auto-immunes ou de néoplasies sous-jacentes. Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 57 ans, développant une DM à anticorps anti-SAE 1/2 suite à un traitement par adalimumab instauré dans le cadre d’une maladie de Verneuil réfractaire. Notre patiente présentait des lésions cutanées typiques (rash héliotrope, papules de Gottron), des arthralgies, des gonflements articulaires, une faiblesse musculaire proximale et une dysphagie. La biologie montrait un faible syndrome inflammatoire, une hypergammaglobulinémie polyclonale, une hypoalbuminémie, des LDH élevés, des CK, GOT et GPT normales. Les anticorps spécifiques des myosites reviennent positifs pour les anticorps anti-SAE 1/2. L’EMG et la biopsie musculaire montrent une myopathie inflammatoire. Une corticothérapie systémique a été démarrée, avec une amélioration des douleurs articulaires et de la force musculaire après 7 jours. Une récidive clinique de la pathologie survient lors de la dégression de la corticothérapie, nécessitant l’instauration d'un traitement par azathioprine avec une bonne réponse clinique et biologique.[Anti-SAE ½ antibody-associated dermatomyositis on adalimumab treatment: a case report] Dermatomyositis (DM) is an autoimmune inflammatory disorder affecting the skin and muscles, whose etiology is often unknown. While DM induced by biological agents like anti-tumor necrosis factor-alpha agents is uncommon, this disorder is mainly seen in patients with autoimmune disorders or underlying neoplasms. We report the case of a 57-year-old female patient who developed DM with anti-small ubiquitin-like modifier-1 activating enzyme (anti-SAE 1/2) antibodies following an adalimumab treatment on account of refractory hidradenitis suppurativa. Our patient presented typical cutaneous findings consisting of heliotrope rash, Gottron papule, arthralgia, joint swelling, proximal muscle weakness, and dysphagia. Laboratory studies showed mild inflammatory syndrome, polyclonal hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, high LDH levels, yet normal CK, AST, and ALT levels. Myositis-specific antibody assay was found to be positive for anti-SAE 1/2 antibodies. The electromyogram (EMG) and muscle biopsy revealed inflammatory myopathy. Systemic corticosteroid therapy was initiated. As a result, the patient’s joint pain and muscle strength both improved following 7 days of treatment. A clinical recurrence of the pathology occurred during the gradual regression of corticosteroid therapy, requiring the initiation of azathioprine with both good clinical and biological responses