Buscando las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) destruye elrazonamiento, la memoria, la abstracción, el lenguajey el control emocional. El presente artículo resumehallazgos científicos sobre sus posibles causas. Lacascada amiloide ha sido la hipótesis dominante yla fundamentación para ensayos terapéuticos. Ellapostula que depósitos extracelulares del amiloideβ (Aβ) dañan neuronas esenciales para memoria,atención y cognición. Sin embargo, la reducciónterapéutica del Aβ no siempre mejora la demencia,y muchas personas carecen de demencia aunquetienen una considerable carga cerebral de Aβ. LaEA de aparición temprana está relacionada contrastornos genéticos, pero la EA de aparición tardíaprobablemente se debe a muchos factores relacionadoscon el envejecimiento, tales como trastornos vasculareso de moléculas transportadoras que podrían alterarel balance entre el Aβ del parénquima cerebral y elde la sangre. La EA podría también ser causada porpriones e, inclusive, transmitida por priones.Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer; Demencia ; Amiloide beta;Proteina tau; Barrera hematoencefálica;Priones.ABSTRACTAlzheimer´s disease (AD) destroys reasoning, memory,abstraction, language and emotional control. Thepresent article summarizes scientific findings regardingits causes. The amyloid cascade has been the dominanthypothesis and the ground for therapeutic trials. Itpostulates that extracellular deposits of β-amyloid (Aβ)damage neurons essential for memory, attention andcognition. However, a therapeutic reduction of Aβ notalways reduces dementia, and many people show nodementia despite having a considerable cerebral Aβload. The early-onset AD is related to genetic factors,but the late-onset AD is probably due to several factorsrelated to advanced age, such as disturbances in braincapillaries or transporting molecules that alter thebalance of Aβ between the brain parenchyma and theblood. AD might also be caused by prions and evenbe transmitted by prions.Key words: Alzheimer’s disease; Dementia; Betaamyloid; Tau protein;Blood brain barrier; Prions