Vitamin B12 deficiency as an etiology of cognitive impairment and dementia

La vitamina B12 es una molécula químicamente compleja, que amerita una serie de mecanismos que aseguran su estabilidad y absorción, se encuentra en diversos alimentos de consumo diario como el hígado, pescado, mariscos, y cereales fortificados. Se ha demostrado que esta vitamina funge funciones en diversos aparatos y sistemas, principalmente a nivel hematológico, como componente eritrocitario y a nivel neurológico en la composición de mielina.   Cuando existe deficiencia de vitamina 12, debido a alteraciones en la ingesta o absorción, se produce manifestaciones clínicas y de laboratorio, como anemia megaloblástica, neuropatía, mielopatía, alteraciones neuropsiquiátricas predominantemente del comportamiento, ataxia, signos extrapiramidales, entre otras y en la mayoría de los casos estos se resuelven con el tratamiento dirigido.  Existen estudios que indican que la reposición temprana de vitamina B12, podría contribuir a la mejoría sintomática, revirtiendo las manifestaciones iniciales del deterioro cognitivo, la demencia y la mielopatía, mientras que la reposición tardía podría vincularse con cambios irreversibles. A pesar de estos estudios, no hay datos concluyentes sobre la interrelación entre la deficiencia de vitamina B12 y el deterioro cognitivo y/o demencia ya que aún no está esclarecido el mecanismo fisiopatológico que lo subyace, pero si hay evidencia de mejoría a nivel cognitivo cuando se genera reposición, habiendo descartado otras causas primarias de deterioro o demencia.Vitamin B12 is a chemically complex molecule, which requires a series of mechanisms that ensure its stability and absorption, it is found in various foods for daily consumption such as liver, fish, shellfish, and fortified cereals. It has been shown that this vitamin fungus works in various devices and systems, mainly at the hematological level, as an erythrocyte component, and at the neurological level in the composition of myelin. When there is vitamin 12 deficiency, due to alterations in intake or absorption, clinical and laboratory manifestations occur, such as megaloblastic anemia, neuropathy, myelopathy, predominantly behavioral neuropsychiatric alterations, ataxia, extrapyramidal signs, among others and in most these cases resolve with targeted treatment. There are studies that indicate that early replacement of vitamin B12 could contribute to symptomatic improvement, reversing the initial manifestations of cognitive impairment, dementia and myelopathy, while late replacement could be linked to irreversible changes. Despite these studies, there are no conclusive data on the interrelation between vitamin B12 deficiency and cognitive impairment and/or dementia, since the underlying pathophysiological mechanism is still unclear, but there is evidence of improvement at the cognitive level when replacement is generated, having ruled out other primary causes of deterioration or dementia