Stimulation GABA-A chez le volontaire sain et au cours des épilepsies temporales étudiée par le

L' acide γ-amino butyrique (GABA) est le principal neuromédiateur inhibiteur du cerveau et son implication a été évoquée dans l'épileptogénèse. En utilisant un analogue du GABA, le THIP, nous avons cherché à déterminer si la transmission gabaergique était modifiée dans le foyer épileptogènc. Dans ce but, nous avons mesuré les effets de cet agoniste GABA spécifique sur la consommation glucidique cérébrale (CMRGlu) déterminée par le 18F-fluoro-deoxyglucose (18FDG) en tomographie d'émission de positons (TEP).Huit patients porteurs d'une épilepsie temporale et trois volontaires sains ont subi deux explorations par le 18FDG en TEP, après injection de placebo et de THIP, dans un ordre aléatoire. Les signes cliniques et les données électroencéphalographiques ont montré une tendance à l'endormissement et une diminution des ondes alpha lors de l'injection de THIP. La CMRGlu a augmenté globalement sous THIP dans les régions corticales, le cervelet, les noyaux caudés. L'augmentation dans la substance grise a été de 17 % en moyenne alors qu'elle n'a pas atteint de valeur significative dans la substance blanche. Sous la condition placebo, l'asymétrie entre le foyer et la zone temporale interne normale controlatérale correspondante était en moyenne de 28 %, elle s’est réduite significativement à 11 % après injection de THIP. Dans les zones temporales externes, cette asymétrie est passée de 28 à 14 %.Ces résultats suggèrent que l'inhibition gabaergique consomme de l'énergie tant dans le tissu cérébral sain que dans celui concerné par l'épilepsie temporale. Puisque l'asymétrie de la CMRGlu tend à diminuer, le système inhibiteur GABA semble préservé dans l'épilepsie temporale, avec une sensibilité plus élevée dans le foyer