Successful treatment of drug-resistant status epilepticus – a case report

The 18-yer-old woman was transferred to the Department of Neurology from a psychiatric ward. She had 16-yer history of epilepsy with complex partial seizures with secondary generalisation. Cause of epilepsy – unknown. There had been several hospitalisations because of drug resistance and two episodes of status epilepticus partial seizures secondarily generalised. In October 2003 her seizures increased in frequency and were accompanied by behavioural abnormalities. A change of antiepileptic drug /AED/ therapy did not improve seizure control. He patient was hospitalised in the neurological and psychiatric wards and was then admitted to the Department of Neurology where she was developed status epilepticus. Neurological examination revealed asymmetry of the tendon reflex L>R. Brain CT scan was normal. The treatment used to resolve status epilepticus included maximum recommended doses of diazepam, clonazepam, valproate solium, phenytoin, phenobarbital, lidocaine, midazolam and 2-days thiopental-inducted coma. The patient was fed through a tube and the formerly used AEDs: TGB, VPA, TPH were continued. Despite this therapy the patient experienced up to 50 seizures daily with an upward rolling of the eyes, blinking, salivation, bradycardia, mouth movements, shoulder jerks and head bend. EEG revealed generalised seizure pathology and CSF analysis showed increased protein levels. Administration of propofol intravenously and levetiracetam through the tube resulted in seizure termination within an hour and improved EEG recording. The propofol therapy caused decreases in arterial blood pressure, witch required a 4-day administration of presser amines. On treatment day 14, the patient was extubated. Her neurological status was good, with no intellectual regression. The patient remained seizure – free for 4 weeks.Osiemnastoletnia pacjentka została przeniesiona z oddziału psychiatrycznego. Od 2. roku życia była leczona z powodu padaczki z objawami częściowymi złożonymi z wtórnym uogólnieniem. Etiologia padaczki nieznana. Wielokrotnie hospitalizowana z powodu lekooporności i dwa razy z powodu stanów padaczkowych wtórnie uogólnionych. W październiku bieżącego roku zwiększyła się ilość napadów padaczkowych, którym towarzyszyły zaburzenia zachowania. Zmiana leków przeciwpadaczkowych nie przyniosła efektu. Chora była hospitalizowana na oddziałach neurologicznym i psychiatrycznym. Z powodu licznych napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się została przyjęta do Kliniki Neurologii, gdzie rozwinął się stan padaczkowy. Badaniem neurologicznym stwierdzono asymetrię odruchów ścięgnistych l>p, tomografia komputerowa głowy była prawidłowa. Nie zdołano przerwać stanu padaczkowego za pomocą zalecanych, maksymalnych dawek diazepamu, klonazepamu, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu, lidokainy, midazolamu i prowadzonej przez 2 dni śpiączki tiopentalowej. Równocześnie podawano przez sondę żywienie i wcześniej stosowane leki przeciwpadaczkowe: TGB, VPA, TPH. Pomimo intensywnego leczenia obserwowano do 50 napadów na dobę w postaci zwrotu gałek ocznych w górę, mrugania, ślinotoku, bradykardii, niepokoju ruchowego ust, barków i przegięcia głowy. W zapisie EEG stwierdzono uogólnioną patologię napadową. Wykonano badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym jedynie poziom białka był podwyższony. Włączono propofol dożylnie oraz lewetiracetam w sondzie, uzyskując ustąpienie napadów w ciągu godziny i poprawę zapisu EEG. Terapii propofolem towarzyszyły spadki ciśnienia tętniczego wymagające podawania amin presyjnych przez 4 dni. W 14. dobie leczenia chorą ekstubowano. Stan neurologiczny był dobry, nie stwierdzono regresji intelektualnej. W ciągu 4 tygodni napadów padaczkowych nie obserwowano