Detecção e identificação de genótipos de rotavírus associados à antigenemia em crianças hospitalizadas com gastrenterite aguda em Belém, Pará

Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Resumo: Os rotavírus destacam-se por serem responsáveis por 36% dos casos de gastrenterite que culminam em hospitalizações entre crianças menores de cinco anos de idade, resultando em mais de 197.000 óbitos por ano. A mortalidade ainda expressiva associada às gastrenterites por rotavírus, decorre, basicamente, dos quadros graves caracterizados por diarreia, vômitos e desidratação; condições clínicas estas que se agravamquando na impossibilidade do pronto acesso aos serviços médicos. Até relativamente pouco tempo se associava a doença por rotavírus a determinantes que pareciam se restringir à replicação do vírus no trato gastrintestinal. No entanto, nos últimos anos multiplicaram-se evidências quanto à efetiva circulação viral na corrente sanguínea quer seja sob a forma de antígeno, ácido nucleico ou mesmo da partícula viral, gerando infecções atípicas e capacidade de se replicar em diferentesórgãos. O presente estudo teve como objetivo identificar os genótipos G e P de rotavírus do grupo A associados ao quadro de antigenemia/RNAemia em amostras de soro e fezes de crianças hospitalizadas com gastrenterite aguda em um hospital de referência em Belém, Pará. Trata-se de um estudo descritivo, de caráter retrospectivo, onde foram analisadas amostras de fezes e sangue de 72 crianças hospitalizadas com gastrenterite aguda. Tais amostras foram analisadas peloensaio imunoenzimático (ELISA), RT-qPCR e RTPCR/Nested-PCR, além de análise de sequenciamento de nucleotídeos. A presença do antígeno viral por ELISA foi detectada em 40,3% (29/72) das amostras fecais e 18,1% (13/72) do soro. A análise por qRT-PCR, demonstrou a presença do gene NSP3 viral em 47,2% (34/72) das fezes analisadas com indicação de RNAemia em31,9% (23/72) dos casos. Em95,7% (22/23)das crianças com RNAemia, foi observada paridade quanto à presença do produto amplificadoentre os espécimes clínicos investigados. Nove amostras correlatas foram identificadas como genótipo G2, assim como duas amostras de soro do qual não foi possível determinar o genótipo fecal. Apenas um genótipo fecal foi identificado como G1, no entanto não foi possível determinar o genótipo do soro associado. Ogenótipo P[4] foi identificado em 16 amostras pareadas de oito crianças e uma amostra fecal onde não foi possível a análise do respectivo soro. A análise filogenética demonstrou haver homologia quanto ao genótipo G2P[4] dentre os espécimes clinicos de oito crianças, indicando ser o mesmo vírus presente no sangue e fezes de um mesmo indivíduo