Le régime alimentaire riche en graisses provoque un dysfonctionnement de la barrière intestinale et aggrave les infections entériques

Une alimentation riche en graisses est un facteur de risque de diverses maladies. Jusqu'à présent, il est connu que la consommation de ce régime à long terme induit l'obésité et provoque divers troubles métaboliques pouvant affecter le reste de notre corps. Cependant, très peu d'études ont décrit l'impact du régime sur la barrière intestinale avant l'apparition de l'obésité et aucune n'a évalué comment ce type de régime peut influencer la sensibilité des infections entériques. Dans notre étude, nous avons analysé les changements morphologiques et fonctionnels dans le tissu colique de souris C57BL/6 traitées avec un régime alimentaire riche en graisses et en cholestérol. Les souris traitées avec le régime pendant quatre semaines ont montré des variations dans les différents composants de la barrière intestinale. Une altération de la différenciation et de la fonctionnalité des cellules caliciformes a été observée. Nous avons obtenu une diminution de l'expression des facteurs sécrétés par lesdites cellules telles que Muc2, Tff3 et Relm β. De plus, les souris traitées présentaient une perte de structure et de qualité de la couche de mucus. D'autre part, la consommation d'un régime riche en graisses induit des modifications des composants immunitaires tels que l'IgA et des peptides antimicrobiens du côlon, ainsi qu'une augmentation de la perméabilité intestinale. Par la suite, les souris ont été infectées par Citrobacter rodentium (modèle E. coli Entérohémorragique et Entéropathogène chez les rongeurs), où il a été observé que les souris traitées présentaient une plus grande sensibilité à l'infection. Finalement, il a été observé que les souris traitées avec un régime riche en graisses avec un supplément de cholate pendant un an ne survivaient pas à l’infection. Nos résultats montrent que la consommation d'un régime riche en graisses dans une courte période de temps affecte différents composants responsables de la protection de la barrière intestinale avant même l'apparition du phénotype obèse et augmente la sensibilité à l'infection par Citrobacter rodentium