Efeito do metileugenol, sobre as alterações comportamentais induzidas pela neurotoxina rotenona no modelo experimental de doença de Parkinson em ratos Wistar

FACEPEO metileugenol é uma substância encontrada nos óleos essenciais de várias plantas aromáticas e que possui atividade antioxidante e neuroprotetora. Logo, pareceu-nos atraente investigar o possível efeito dessa substância em aspectos comportamentais (motores e cognitivos) em um modelo experimental de doença de Parkinson induzido por rotenona. Para isso, seis grupos de ratos Wistar (n=8-13/grupo) foram pré-tratados por gavagem durante 5 dias consecutivos com veículo (tween 80 a 2%), levodopa + carbidopa (0,75 + 7,5 mg/kg) ou metileugenol (ME 5, 15 ou 37 mg/kg). Dez minutos depois, foi administrada a neurotoxina rotenona (1,5 mg/kg durante três dias + 1 mg/kg por dois dias, s.c). Vinte e quatro horas após o último tratamento, foram realizadas avaliações comportamentais nos animais, por meio dos testes de catalepsia, campo aberto, rotarod e labirinto T elevado. Os resultados demonstraram que a melhor dose de rotenona, para indução do parkinsonismo com maior taxa de sobrevivência, foi de 1,5 mg/kg (por três dias) + 1 mg/kg (por mais dois dias). Com isso a administração de rotenona produziu perda de massa corporal (-36,00 ± 8,20 g); diminuição no consumo de ração (variação de18,85 ± 1,33 para 0,58 ± 0,34 g); acinesia (6,00 s) no teste da catalepsia; hipolocomoção (1,50 quadrantes) e aumento da imobilidade (260,70 ± 12,81 s) no campo aberto; incoordenação motora (1,00 s) no teste do rotarod e déficit de memória (0,00 %) no teste do labirinto T elevado. Enquanto que a administração previa de levodopa + carbidopa conseguiu reverter esses sintomas, exceto o déficit de memória. E o pré-tratamento com metileugenol na dose de 5 mg/kg conseguiu reverter a diminuição no consumo de ração ( variação de 9,90 ± 1,39 para 10,38 ± 0,23 g),a acinesia (1,00 s), a hipolocomoção ( 17,00 quadrantes), a imobilidade (186,30 ± 16,60 s) e a incoordenação motora (54,00 s), porém não reverteu a perda de massa corporal (-32,62 ± 5,83 g) e o déficit de memória (40,20 %).Dessa forma, sugerimos que o ME na dose de 5 mg/kg apresenta um efeito antiparkinsoniano que pode estar relacionado possivelmente a sua atividade antioxidante e neuroprotetora, indicando um possível benefício terapêutico para a doença de Parkinson.Methyleugenol is a substance found in essential oils of various aromatic plants and has antioxidant and neuroprotective activity. Therefore, it appeared to us attractive to investigate the possible effect of this substance on behavioral (motor and cognitive) aspects in an experimental model of Parkinson's disease induced by rotenone. For this, six groups of Wistar rats (n = 8-13 / group) were pretreated by gavage for 5 consecutive days with vehicle (tween 80 and 2%), levodopa + carbidopa (0.75 + 7.5 mg / a), or methyleugenol (ME 5, 15 or 37 mg / kg). Ten minutes later, a neurotoxin rotenone (1.5 mg / kg for three days + 1 mg / kg for two days, s.c.) was administered. Twenty-four hours after the last treatment, through catalepsy, open field, rotarod, and high T labyrinth tests. The results show that the best dose of rotenone for induction of parkinsonism with higher survival rates was 1.5 mg / kg (for three days) + 1 mg / kg (for two days). With this administration of rotenone it produces loss of body mass (-36.00 ± 8.20 g); reduction in feed intake (variation from 18.85 ± 1.33 to 0.58 ± 0.34 g); akinesia (6.00 s) without catalepsy test; hypolocomotion (1.05 quadrants) and increased immobility (260.70 ± 12.81 s) in the open field; motor incoordination (1.00 s) in the rotarod and memory deficit (0.00 %) in the high T labyrinth. While prior administration of levodopa + carbidopa has been able to reverse these symptoms, except for memory deficit. Pretreatment with methyleugenol at a dose of 5 mg / kg was able to reverse the reduction in feed intake (variation of 9.90 ± 1.39 to 10.38 ± 0.23 g), akinesia (1.00 s), immobility (186.30 ± 16.60 s) and motor incoordination (54.00 s), but did not reversed the loss of body mass (-32.62 ± 5.83 g) and memory deficit (40.20 %). Thus, we suggest that ME at a dose of 5 mg / kg has an antiparkinsonian effect that may be related possibly its antioxidant and neuroprotective activity, indicating a possible therapeutic benefit for Parkinson's disease