Modelo experimental de indução à tendinose de Aquiles: um estudo morfométrico

Introdução: Microscopicamente, a tendinpatia se apresenta com desorganização e microruptura das fibras de colágeno, hipercelularidade, maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos. Objetivo: Avaliar morfometricamente os eventos envolvidos na patogenia e evolução da tendinose de Aquiles utilizando um modelo de indução em ratos machos. Metodologia: Foram utilizados trinta ratos machos Wistar divididos aleatoriamente em Grupo experimental (n=15) e Grupo controle (n=15). Cada grupo foi dividido nosintervalos de quatro (n=5), oito (n=5) e dezesseis (n=5) semanas. O grupo experimental correu em uma esteira adaptada cinco vezes por semana, durante 80 minutos diários, com velocidade de 26,8 m/min. Após o protocolo, os animais foram submetidos à eutanásia e os tendões de Aquiles direito e esquerdo foram extirpados, fixados e processados. Em seguida, realizou-se as colorações de Hematoxilina-Eosina, Picrosirius Red, Alcian Blue, AgNOR e TUNEL.Resultados: A densidade celular e as lacunas intersticiais aumentaram nos grupos experimentais da quarta (0,92 ± 0,06 vs 0,61 ± 0,05 - P<0,01) (9,93 ± 1,55 vs 3,7 ± 0,79 - P<0,01), oitava (0,85 ± 0,04 vs 0,58 ± 0,06 - P<0,05) (11,6 ± 2,59 vs 3,81 ± 0,87 - P<0,01) e décima sexta (0,82 ± 0,04 vs 0,53 ± 0,06 - P<0,01) (12,13 ± 1,03 vs 4,44 ± 0,56 - P<0,001) semana, respectivamente. Houve maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos nos grupos experimentais da quarta (43.4 ±3.84 vs 6.57 ± 3.06 - P<0.001) (8,33 ± 1,17 vs 3,97 ± 0,71 - P<0,01), oitava (50.45 ± 4.2 vs 6.71 ± 2.84 - P<0.0001) (9,12 ± 1,17 vs 4,19 ± 0,75 - P<0,01) e décima sexta (59.6 ± 2.41 vs 4.96 ± 1.32 - P<0.0001) (12,53 ± 1,56 vs 3,84 ± 0,66 - P<0,01) semana, respectivamente. A expressão da atividade celular foi maior nos grupos experimentais (4 grumos/núcleo vs 2 grumos/núcleo - P<0,0001) de todos os intervalos de tempo.Conclusão: Pode-se observar que o modelo proposto é eficaz para desenvolver uma lesão degenerativa no tendão de Aquiles livre de infiltrado inflamatório. Apartir desse modelo, futuras pesquisas devem investigar o efeito das diversas terapias físicas e farmacológicas para a tendinose de Aquiles.Background: Microscopically, tendinosis presents collagen fibers disorganization and microtears, hipercellularity, higher collagen type III and glicosaminoglicans deposition. Purpose: Morphometric evaluation of the Aquiles tendinosis` pathogen events and evolution, using a male rats induction model. Methods: Thirty male Wistar rats were randomized splitted in an experimental (n=15) and a control groups (n=15). Five animals/group were euthanized at four, eight and sixteen weeks. Experimental group ran on an adapted treadmill 5 times a week, 80minutes daily, at 26.8 m/min. Then, the right and left Achilles tendons were collected and processed. Obtained slides were stained by Hematoxilyn-Eosin, Picrosirius Red, Alcian Blue, AgNOR and TUNEL.Results: Cellular density and microtearing raised in the experimental group at fourth (0.92 ± 0.06 vs 0.61 ± 0.05 - P<0.01) (9.93 ± 1.55 vs 3.7 ± 0.79 - P<0.01), eighth (0.85 ± 0.04 vs 0.58 ± 0.06 - P<0.05) (11.6 ± 2.59 vs 3.81 ± 0.87 - P<0.01) and sixteenth (0.82 ± 0.04 vs 0.53 ± 0.06 - P<0.01) (12.13 ± 1.03 vs 4.44 ± 0.56 - P<0.001) weeks, respectively. There were more type III collagen and glycosaminoglycans deposition in the experimental group at fourth (43.4 ± 3.84 vs 6.57 ± 3.06 - P<0.001) (8.33 ± 1.17 vs 3.97 ± 0.71 - P<0.01), eighth (50.45 ± 4.2 vs 6.71 ± 2.84 - P<0.0001) (9.12 ± 1.17 vs 4.19 ± 0.75 - P<0.01) and sixteenth (59.6 ±2.41 vs 4.96 ± 1.32 - P<0.0001) (12.53 ± 1.56 vs 3.84 ± 0.66 - P<0.01) weeks, respectively. The cellular activity expression was higher in the experimental groups (4 clusters/nucleus vs 2 clusters/nucleus - P