Suplementação com vitaminas, um fator complicador ou benéfico para portadores ou não de Alzheimer durante o processo de envelhecimento?

O envelhecimento é uma experiência que todo ser humano compartilha, mas nem sempre compreende. A natureza do processo de envelhecimento tem sido passível de inúmeras especulações. Possibilidades sugeridas incluem: mudança no código de DNA, diminuição na acurácia de síntese protéica, ligação de macromoléculas, auto-ataque ao sistema imunológico e danos causados por reações oxidativas. Evidências se acumulam indicando que o envelhecimento e doenças relacionadas ao envelhecimento são causados primariamente devido ao dano gerado pelos radicais livres. Um exemplo destas patologias é o Alzheimer, a forma mais prevalente de demência, uma doença com perda cognitiva que ocorre durante o envelhecimento. É uma doença progressiva e altera o comportamento afetando a memória, aprendizagem, atividades do dia a dia e qualidade de vida. O estresse oxidativo ocorre precocemente antes do estabelecimento das placas patológicas no Alzheimer. O acúmulo de espécies reativas por produção exógena ou endógena é chamado de estresse oxidativo, sendo comum para vários tipos de células com perfil redutor deficitário. As células mononucleares, como os linfócitos e monócitos são pré-cursoras de células que geram radicais livres como elas mesmas geram. O estresse oxidativo é um desbalanço entre a produção de radicais livres e a defesa antioxidante Os antioxidantes são responsáveis pela inibição e redução das lesões causadas pelos radicais livres nas células. Exemplo destes nos nutrientes são as vitaminas C, E e beta caroteno (um pré-cursor da vitamina A). Em uma ciência mutante de poucas deliberações conclusivas, continuam as investigações pelos benefícios, ou será, malefícios dos antioxidantes não apenas visando as pessoas enfermas, mas dando atenção ao maior público consumidor, a população sadia. Tivemos como objetivo, portanto, avaliar o possível efeito dual (anti-oxidante e pró-oxidante) do complexo vitamínico (Ácido Ascórbico, -Tocoferol e -Caroteno) em células mononucleares e plasma de doadores não portadores e portadores de Alzheimer durante o processo de envelhecimento. As células mononucleares e plasma foram obtidos a partir do sangue periférico e incubados com concentrações do complexo vitamínico, a saber: [A] Ácido Ascórbico = 2,82µg, Alfa-tocoferol = 3,45µg, Beta-Caroteno =0,09µg;[B] Ácido Ascórbico = 5,64µg, Alfa-tocoferol = 6,90µg, Beta-Caroteno =0,18µg; [C] Ácido Ascórbico = 14,09µg, Alfa-tocoferol = 17,23µg, Beta-Caroteno =0,43µg; [D] Ácido Ascórbico = 28,18µg, Alfa-tocoferol = 34,46µg, Beta-Caroteno =0,86µg. Foram feitos dois ensaios: de quimioluminescência para avaliar o compartimento oxidativo e o ensaio com MTT para avaliar o compartimento redutor celular e plasmático. Foram aferidos também os valores de albumina e ácido úrico por kit LabTest. Os nossos resultados mostraram que grupos não portadores de Alzheimer não tem o benefício celular da suplementação pelo complexo vitamínico estudado e que deve haver uma compensação plasmática para os efeitos nas células. O ideal seria a dose recomendada das vitaminas, em forma de alimentos, para garantir um efeito antioxidante e não pró-oxidante como foi atestado. Conclui-se que diferentes faixas etárias necessitam de diferentes quantidades de vitaminas e que altas doses podem ser maléficas para indivíduos idosos. Os pacientes com Alzheimer se beneficiaram em todos os compartimentos com todas as doses do complexo vitamínico. Conclui-se que o maior aporte vitamínico para este grupo, em forma de alimentos é recomendado para balancear os compartimentos oxidativo e redutor.Aging is an experience every human being shares, but not always understands. The nature of aging process has been target for numerous speculations. Suggested possibilities include: change in the DNA code, reduction of protein synthesis, macromolecules links, auto-attack to immune system and damage caused by oxidative reactions. Evidences accumulated indicate that aging and diseases related to aging are caused primarily due to damage generated by free radicals. An example of one of these diseases is Alzheimer, the most prevalent form of dementia, with cognitive loss that occurs during aging. It is a disease that alters behavior, memory, learning, daily activities and life quality. Oxidative stress occurs before the establishment of pathological plaques in Alzheimer. The accumulation of reactive species by exogenous and endogenous production is called oxidative stress being common in many kinds of cells with reduced redox power. The mononuclear cells, as lymphocytes and monocytes are pre cells that generate free radical as do themselves. Oxidative stress is an imbalance between free radical and antioxidant defense. Antioxidants are responsible for inhibition and reduction of lesions caused by free radicals in cells. Examples of these nutrients are vitamins C, E and beta-carotene. In a mutant science of few conclusive results, investigations continue about the benefits, or maybe downside of antioxidants not only for sick people, but giving special attention to the highest consumers, the healthy population. So, our objective was to evaluate the possible dual effect (antioxidant and prooxidant) of the vitamin complex (ascorbic acid, alpha-tocopherol and beta-carotene) in mononuclear cells and plasma of non Alzheimer and Alzheimer patients during the aging process. Mononuclear cells and plasma were obtained from peripheral blood and incubated with the following concentrations of the vitamin complex: [A] Ascorbic acid = 2,82µg, Alpha-tocopherol = 3,45µg, Beta-Carotene =0,09µg;[B] Ascorbic acid = 5,64µg, Alpha-tocopherol = 6,90µg, Beta-Carotene =0,18µg; [C] Ascorbic acid = 14,09µg, Alpha-tocopherol = 17,23µg, Beta-Carotene =0,43µg; [D] Ascorbic acid = 28,18µg, Alpha-tocopherol = 34,46µg, Beta-Carotene =0,86µg. Two assays were done: chemioluminescence to evaluate the oxidative compartment and MTT to evaluate the reductive compartment in cells and plasma. Albumin and uric acid were also measured by kit LabTest. Our results demonstrated that non Alzheimer donors Don not have the cellular benefit of supplementation with the vitamins studied and that there may be a plasmatic compensation of the cellular effects. The recommended dos is ideal, as food, to guarantee an antioxidant effect and not pro-oxidant as shown. We concluded that different age groups need different quantities of vitamins and that high doses can be evil to elderly individuals. Alzheimer patients benefited in all compartments with all vitamin doses of the complex. We conclude that a higher vitamin ingestion for this group, as food, is recommended to balance the oxidative and reductive compartments