Avaliação do uso de Lactococcus lactis produtores ou não da Proteína do choque térmico 65 como estratégia imunomodulatória em camundongos com alergia alimentar experimental à ovalbumina

A alergia alimentar é frequentemente resultado de reações de hipersensibilidade mediadas por IgE e está relacionada com algumas falhas nos mecanismos regulatórios. Tem sido proposto que a proteína do choque térmico 65 (Heat Shock Protein 65 - HSP65) é liberada durante a lesão cellular e pode intensificar a resposta inflamatória. Baseado nisso, nós sugerimos que a tolerância oral a HSP65 poderia reduzir a resposta inflamatória alérgica. Para investigar essa hipótese, a tolerância oral a HSP65 foi induzida pela ingestão de Lactococcus lactis (L. lactis) transgênico que secreta HSP65 antes da sensibilização pelo antígeno. A alergia alimentar foi induzida pela injeção subcutânea com ovalbumina (OVA) em hidróxido de alumínio e desafiados durante 7 dias com uma dieta contendo o antígeno, em camundongos BALB/c fêmeas. Os tratamentos consistiram na ingestão oral (durante 4 dias) de L. lactis wild-type (WT), ou L. lactis secretando HSP65, ou somente meio de cultura M17, 7 dias antes da sensibilização com OVA. Ambos os tratamentos (WT e HSP65) reduziram igualmente os principais sinais observados pela alergia alimentar. Quando comparados ao grupo alérgico meio, houve redução nos níveis de IgE anti-OVA no soro, no número de eosinófilos intestinais, na produção de muco e nos níveis de IL-6 no tecido adiposo. O tratamento com L. lactis WT foi suficiente para reduzir os sinais da alergia alimentar sugerindo que o L. lactis pode ser um probiótico em potencial. Para se testar a hipótese de que HSP65 pode estar intensificando a resposta inflamatória alérgica e, consequentemente a tolerância oral ao HSP65 pode reduzir os sinais da alergia alimentar, outros procedimentos deverão ser utilizadosFood allergy is most frequently the result of IgE-mediated hypersensitivity reactions and is related to the failure of some regulatory mechanisms. It has been shown that Heat Shock Protein 65 (HSP65) is released during cellular injury and can increase inflammatory response. Based on this, we suggest that an oral pretreatment with HSP65, which could turn the mice tolerant to HSP65, could decrease signs of food allergy. To investigate this hypothesis, we induced oral tolerance to HSP65, through the ingestion of transgenic Lactococcus lactis (L. lactis)-secreting HSP65 before antigen sensitization. Food allergy was induced through subcutaneous injection with ovalbumin in aluminum hydroxide and challenged with the antigen containing diet for 7 days, in female mice BALB/c. The treatments consisted of oral ingestion (during 4 days) of L. lactis wild-type (WT), or L. lactis secreting HSP65, or only the medium M17 cultures, 7 days before the OVA sensitization. Both treatments reduced almost equally the majority of the food allergy observed signs. Compare to allergic group medium, animals from allergic groups treated with WT and HSP65 had reduction in serum anti-OVA IgE levels, intestinal eosinophils numbers, mucus production and IL-6 levels in the adipose tissue. We conclude that L. lactis could be a probiotic in potential. To investigate whether oral tolerance to HSP65 is involved in this response, new experiments with new protocols should be further addresse