Influência da imunidade sobre os trofozoítos e as lesões amebianas produzidas pela Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar

Exportado OPUSMade available in DSpace on 2019-08-11T15:31:58Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_09_06_10_1_.pdf: 286959 bytes, checksum: d42d6211bd51457f38fed5607ac90666 (MD5) Previous issue date: 14A amebíase é causada pelo protozoário Entamoeba histolytica que reside no intestino grosso de hospedeiros, podendo produzir desde colonização assintomática até infecções invasivas graves com diarréia sanguinolenta e ainda disseminar para outros órgãos. Na década de 1990, a espécie E. histolytica foi separada em duas formas: a patogênica E. histolytica, que é invasiva e causadora de doença sintomática e, a nãopatogênica E. dispar, morfologicamente similar à E. histolytica. O abscesso hepático amebiano é a forma mais freqüente de amebíase extra-intestinal e ainda há dúvidas sobre os mecanismos patogenéticos envolvidos. Têm sido demonstrado que a E. dispar pode causar lesões hepáticas experimentais. Neste estudo foram avaliadas ainfluência de anticorpos, complemento, macrófagos e neutrófilos no parasitismo e no desenvolvimento do abscesso amebiano hepático experimental. Hamsters foram inoculados pela via intra-hepática com 100.000 trofozoítos de E. histolytica ou E. dispar. Diferentes grupos de animais foram necropsiados 12, 24, 48, 72, 144 e 192 horas após inoculação. Anticorpos, componentes C3 e C9 do complemento ligadosaos trofozoítos, bem como os trofozoítos, foram detectados pela imuno -histoquímica. Camundongos tratados e não tratados com dexametasona foram inoculados pela via intra-hepática com 250.000 trofozoítos de E. histolytica ou E. dispar e necropsiados com 48 horas de infecção. Trofozoítos, macrófagos e neutrófilos. foram detectados pela imuno-histoquímica. Análise histopatológica foi realizada em cortes histológicos corados pela hematoxilina e eosina em todos os hamsters e camundongos. Morfometria digital foi usada para quantificar todas as imuno-marcações positivas, bem como para calcular a área de necrose. A ligação de anticorpos aos trofozoítos foi significativamente maior nos hamsters inoculados com E. dispar, bem como a presença de restos de trofozoítos marcados e parasitos vacuolizados. Imunoreatividade positiva difusa de C3 foi maior no fígado dos animais inoculados com E. histolytica, com 24 e 72h de infecção. Restos de trofozoítos C3(+) e C9(+) foram mais frequentes no fígado de animais infectados com E. dispar. Neste mesmo grupo de animais foi verificada correlação positiva entre a necrose e o número de trofozoítos C9(+). Apesar da necrose ter se mostrado menor nos camundongos nos grupos tratados com dexametasona, esta diferença não foi significativa. Houve decréscimosignificativo do parasitismo e da inflamação nos camundongos tratados com dexametasona. Em ambos os grupos não-tratados com dexametasona, a imunohistoquímica demonstrou o predomínio de macrófagos no infiltrado inflamatório, tanto na borda das zonas de necrose quanto nos focos inflamatórios. Foi verificada correlação positiva entre o número de trofozoítos e as células inflamatórias. Osachados morfológicos e imuno-histoquímicos sugerem que anticorpos e complemento são capazes de destruir parte dos trofozoítos no fígado de hamsters experimentalmente infectados, talvez selecionando os parasitos mais resistentes responsáveis pela progressão do abscesso amebiano hepático. Os resultados mostraram que a E. histolytica possui maior habilidade in vivo em escapar da resposta imune comparada à E. dispar, embora esta espécie também seja capaz de produzir lesões experimentais. A escassez ou a ausência de trofozoítos nos grupos tratados com dexametasona sugere a importância da resposta inflamatória na produção do abscesso hepático amebiano, a despeito da virulência inerente ao parasito ser determinante no estabelecimento da lesão