O exercício físico induz ajustes termorregulatórios e cardiovasculares que são mediados pela neurotransmissão colinérgica dos núcleos ventromediais hipotalâmicos

O objetivo do presente estudo foi avaliar a participação dos receptores colinergicos muscarínicos dos núcleos ventromediais hipotalâmicos (VMH) na dissipação de calor, nos ajustes cardiovasculares e na fadiga durante o exercício em esteira rolante (24 m.min 1, 5% inclinação). Os ratos foram submetidos a duas condições experimentais separadas por um intervalo de pelo menos dois dias. A temperatura da pele da cauda, a temperatura interna e a pressão arterial foram medidas após a injeção de 200 _L de solução de metilatropina 2,5 x 10 2 M (Atr) ou NaCl 0,15 M (Sal) nos VMH. A injeção de Atr nos VMH amplificou os aumentos da temperatura interna induzidos pelo exercício e causou um atraso do aumento da temperatura da cauda. O maior acúmulo de calor necessário para desencadear os mecanismos de dissipação de calor observado nos ratos injetados com Atr nos VMH pode ter sido responsável pela redução de 37% no desempenho dos animais (21, 0 ± 2, 9 min Atr vs. 33, 5 ± 3, 4 min Sal; n = 8; p _ 0,001). O bloqueio colinérgico dos VMH também antecipou os ajustes da pressão arterial (valor máximo da pressão arterial média: 132, 6 ± 3, 9 mmHg aos 3 min Atr vs. 125, 2 ± 4, 1 mmHg aos 9 min Sal; n = 7), os quais foram relacionados ao percentual do tempo total de exercício. Nós concluímos que os receptores colinérgicos muscarínicos nos VMH modulam a atividade simpática e a dissipação de calor durante o exercício físico. Além disso, os ajustes induzidos pela neurotransmissão colinérgica intra-ventromedial podem determinar o tempo de exercício at´e a fadiga.The aim of this study was to evaluate the participation of cholinergic muscarinic receptors in the ventromedial hypothalamic nuclei (VMH) on heat balance, cardiovascular adjustments and central fatigue during treadmill exercise (24 m.min1, 5% inclination). Rats were submitted to two experimental situations separated by an interval of at least two days. Tail skin temperature, core body temperature (Tb) and arterial pressure were measured after the injection of 200 _L of 2,5 x 102 M ethylatropine (Atr) or 0.15 M NaCl solution (Sal) into the VMH. Atr injection into the VMH amplified the exercise-induced increase in Tb and resulted in a delay in the rise of skin temperature. The increased heat storage needed to trigger the heat loss mechanisms observed in VMH Atr-treated rats may be esponsible for the 37% decrease in the performance of these animals (21.0 ± 2.9 min Atr vs. 33.5 ± 3.4 min Sal; n = 8; p _ 0.001). Cholinergic blockade of VMH has also acelerated the blood pressure adjustments (mean arterial pressure maximal value: 132.6 ± 3.9 mmHg at 3 min Atr vs. 125.2±4.1 mmHg at 9 min Sal; n = 7), which were related to the percentage of total exercise time. We conclude that cholinergic muscarinic receptors in the VMH modulate sympathetic activation and facilitate heat loss during exercise. Furthermore, these adjustments induced by intra-ventromedial cholinergic eurotransmission determine exercise time until fatigue