Peptídeo natriurético do tipo B e índices de deformação miocárdica (strain/strain rate) na doença pulmonar obstrutiva crônica estável e exacerbada

Racional: Existem poucos dados na literatura acerca das possíveis repercussões hemodinâmicas no aparelho cardiovascular durante os episódios de exacerbação aguda da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). A identificação de marcadores bioquímicos, neuro-hormonais ou ecocardiográficos seria importante não só para o diagnóstico precoce, como na avaliação prognóstica. Objetivos: O estudo atual objetiva avaliar o comportamento dos níveis de peptídeo natriurético do tipo B (BNP) e da ecocardiografia convencional, Doppler tecidual e índices de deformação miocárdica (strain/ strain rate = / SR) durante os períodos de estabilidade e exacerbação da DPOC. Objetiva também correlacionar variáveis de fácil acesso na prática clínica (grau de dispnéia, saturação de oxigênio, grau de obstrução ao fluxo aéreo, índices radiológicos, alterações eletrocardiográficas e níveis de BNP) com as medidas ecocardiográficas referentes à função do ventrículo direito (VD) [pressão sistólica na artéria pulmonar (PsAP), índice de Tei do VD, velocidades e índices de deformação miocárdicas], durante o período de estabilidade. Casuística e métodos: Trinta indivíduos com diagnóstico de DPOC estável (critérios GOLD II) sem doença cardíaca conhecida foram submetidos à avaliação clínica, espirométrica, radiológica, eletrocardiográfica, ecocardiográfica (incluindo medidas de strain/ strain rate) e à análise dos níveis de BNP. Destes, 12 pacientes se submeteram à avaliação clínica, ecocardiográfica e à dosagem de BNP também durante a exacerbação aguda. Sete indivíduos sem doença cardíaca ou pulmonar conhecida participaram como controles. Resultados: Foram estudados 30 pacientes com DPOC estável, idade de 68 ± 7 anos (20 homens), com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1, em % do previsto) de 44 ± 16%, BNP médio de 17,5 ± 12,9 pg/mL e PsAP de 37,2 ±8,6 mm Hg. Na estabilidade, a PsAP se correlacionou significativamente com a saturação de oxigênio (r=-0,61/ p=0,00), VEF1 (% do previsto; r=-0,57/ p=0,01), índice de Tei (r=0,67/ p=0,00), a relação entre as velocidades miocárdicas diastólicas precoce e tardia (Em/Am) em segmento basal (r=-0,49/ p=0,02) e ao sistólico e diastólico inicial do segmento médio da parede livre de VD (respectivamente, r=0,46/ p=0,03 e r=-0,42/ p=0,05). O BNP se correlacionou fracamente com as velocidades miocárdicas de pico sistólico, Sm (r=0,38/ p=0,04) e diastólica inicial, Em (r=0,38/ p=0,04) no mesmo segmento. Somente o índice de Tei do VD se ajustou ao modelo de regressão linear multivariada: Tei= 1,602 - 0,012 x Sat.O2(%) - 0,00012xVEF1(mL), (p=0,05 e 0,03, respectivamente; r2=0,44). Doze pacientes foram também estudados durante a exacerbação: houve aumento médio de 16,2±12,7 pg/mL nos níveis de BNP (15,9±12,3 x 32,2±16,8 pg/mL, p=0,00) e de 10,5±4,7 mm Hg na PsAP (37±7 x 47±6 mm Hg, p=0,00), embora não tenha havido correlação entre as duas variáveis. Houve redução do SR sistólico em todos os segmentos (apical:-1,67±0,39 x -1,38±0,32; médio: -1,75±0,34 x -1,47±0,22; basal: -1,55±0,23 x -1,31±0,19 s-1; p<0,05) e do sistólico nos segmentos médio ((-26,18±5,45 x -20,84±5,01%; p=0,02) e apical ((-21,91±5,06 x - 17,06±4,05%; p=0,01) da parede livre de VD; não houve variação significativa no índice de Tei entre pacientes estáveis e exacerbados (0,37±0,14 x 0,42±0,18; p=0,32). Conclusões: Durante os episódios de exacerbação aguda da DPOC ocorrem alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais caracterizadas por elevação da PsAP e dos níveis séricos de BNP e redução do e SR sistólicos, principalmente do segmento médio da parede livre do VD. As velocidades e índices de deformação miocárdicas forneceram as melhores correlações com PsAP e BNP e se apresentaram como marcadores mais robustos da disfunção do VD, na exacerbação. A função pulmonar de ventilação e de troca gasosa determinou 44% das variações no índice de Tei, durante o período de estabilidade. O índice de Tei, entretanto, não identificou a exacerbação aguda, nesta amostra.Background: There is little information in the literature about possible cardiovascular hemodynamic alterations during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The identification of biochemical, neurohormonal or echocardiographic markers would be important for early diagnosis and even for prognosis. Objectives: The aim of the present study was to evaluate the behavior of B-type natriuretic peptide (BNP) and conventional echocardiography, Tissue Doppler and strain/ strain rate (/ SR) Imaging during COPD stable periods and acute exacerbations. Methods: Thirty stable COPD patients, with GOLD criteria stage II without any known cardiovascular disease underwent clinical, spirometric, radiological, eletrocardiographic, echocardiographic (including strain rate and strain) evaluations, along with plasma BNP measurement. Of these patients, twelve also underwent clinical, echocardiographic evaluation and BNP measurement during an acute exacerbation period. Seven patients without cardiac or pulmonary disease participated as controls. Results: Thirty stable COPD patients - 68 ±7 years old (20 men), with forced expiratory volume in one second (FEV1, percent of predicted) of 44±16%, average BNP level of 17.5±12.9 pg/mL and PsAP of 37.2±8.6 mm Hg - were studied. During stable periods, PsAP significantly correlated with oxygen saturation (r=-0.61/ p=0.00), FEV1 % predicted (r=-0.57/ p=0.01), Tei index (r=0.67/ p=0.00), the relation between early and late diastolic velocities (Em/Am) in basal segment (r=-0.49/ p=0.02), systolic and early diastolic in medium segment (r= 0.46/ p= 0.03 and r=-0.42/ p=0.05, respectively). BNP levels were loosely correlated with peak systolic velocities (Sm) (r=0.38/ p=0.04) and Em (r=0.38/ p=0.04) in the same segment. Only the Tei index was adjusted to the multivariate linear regression model: Tei= 1.602 0.012 x Sat.O2 (%) 0.00012 x FEV1 (mL), (p= 0.05 e 0.03, respectively; r2=0.44). Twelve patients were also studied during exacerbation. BNP levels (32.2±16.8 x 15.9±12.3 pg/mL, p=0.00) and PASP (47±6 x 37±7 mm Hg, p=0.00) were significantly higher and SatO2 (88±7 x 91±5 %, p=0.01) was significantly lower in exacerbated than in stable COPD patients, although there was no correlation between BNP and PsAP. There was a systolic SR reduction in all RV free wall segments (apical:-1.67±0.39 x -1.38±0.32; medium:-1.75±0.34 x - 1.47±0.22; basal:-1.55±0.23 x -1.31±0.19 s-1; p<0.05) and a systolic strain reduction in medium (-26.18±5.45 x -20.84±5.01%; p=0.02) and apical (-21.91± 5.06 x -17.06± 4.05%; p