Estudo dos efeitos oxidantes sobre a resposta inflamatória pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro.

Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.Submitted by Oliveira Flávia (flavia@sisbin.ufop.br) on 2014-03-13T16:01:41Z No. of bitstreams: 1 DISSERTAÇÃO_EstudoEfeitosOxidantes.pdf: 2294524 bytes, checksum: 25d261b66289e48bf6497b108e950a81 (MD5)Approved for entry into archive by Gracilene Carvalho (gracilene@sisbin.ufop.br) on 2014-03-13T16:39:53Z (GMT) No. of bitstreams: 1 DISSERTAÇÃO_EstudoEfeitosOxidantes.pdf: 2294524 bytes, checksum: 25d261b66289e48bf6497b108e950a81 (MD5)Made available in DSpace on 2014-03-13T16:39:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DISSERTAÇÃO_EstudoEfeitosOxidantes.pdf: 2294524 bytes, checksum: 25d261b66289e48bf6497b108e950a81 (MD5) Previous issue date: 2013A inflamação das vias aéreas possui papel central na fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O fator mais comum responsável pelo desenvolvimento da DPOC é o hábito crônico de fumar. Este estudo descreve a cinética temporal do influxo celular do lavado broncoalveolar (LBA) em animais expostos à fumaça de cigarro (FC), o dano oxidativo, sob a forma de peroxidação lipídica, no parênquima pulmonar, assim como atividade de enzimas antioxidantes. Trinta e seis camundongos da linhagem C57BL/6, machos foram divididos em seis grupos. Os grupos fumaça de cigarro (FC) foram expostos à fumaça de cigarro durante cinco dias, respectivamente, três vezes ao dia, dois cigarros por vez e o grupo controle (GC) foi exposto ao ar ambiente. Após a eutanásia, o LBA foi coletado e o parênquima pulmonar foi submetido a análises bioquímicas e histológicas. Nos grupos FC foi possível, especialmente, a partir do 3° dia de exposição, a obtenção de diferentes subpopulações celulares. Os macrófagos alveolares foram às primeiras células a aumentar logo após o 1° dia de exposição em comparação ao GC. Da mesma forma, foi percebido um aumento de neutrófilos após o 3° dia de exposição. Em relação às subpopulações de linfócitos, percebemos um aumento da porcentagem de células CD4+ a partir do 3° dia de exposição enquanto que a população de células CD8+ mostrou um aumento a partir do 1° dia de exposição em comparação ao GC. O dano oxidativo foi aumentado nos pulmões do grupo FC em todos os dias de avaliação quando comparado ao grupo GC. Observou-se uma diminuição da atividade da superóxido dismutase (SOD) nos grupos FC e aumento da atividade da catalase (CAT) no grupo no 3º e 4º dia de exposição em relação ao GC. A atividade da glutationa peroxidase (GPx) mostrou-se elevada nos grupos FC ao 1º e 2º dias de exposição quando comparado ao grupo GC. Nossos dados mostraram um maior influxo de células inflamatórias, especialmente após o 3° dia de exposição, o que marca um período potencialmente ideal para o estudo das atividades funcionais dessas células. Além disso, a exposição à fumaça de cigarro causou o dano oxidativo ao parênquima pulmonar, bem como um aumento de atividade das enzimas GPx e CAT.The airway inflammation plays a central role in the pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The most common factor responsible for the development of COPD is chronic smoking habit. The present study describes the temporal kinetics of cellular influx of bronchoalveolar lavage in animals exposed to cigarette smoke (CS), oxidative damage in the form of lipid peroxidation in lung extracts, and antioxidant enzymes. Thirty-six C57BL / 6 mice, divided into six groups exposed to cigarette smoke for 5 days, respectively, 3 times a day, two cigarettes at a time and control group (CG) exposed to ambient air. After euthanasia, bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected and lung tissue was subjected to biochemical analyzes. Mice exposed to CS presented, especially after the third day of exposure, different cellular subpopulations in BALF. Alveolar macrophages are the first cells to increase in number after the first day of exposure to cigarette smoke compared to the CG. It was noticed an increase in neutrophils after third day of exposure compared to the CG. Regarding lymphocyte subpopulations, we noticed an increase in the percentage of CD4+ lymphocytes from the third day of exposure while the population of CD8+ lymphocytes showed an increase from day 1 of exposure compared to the CG. The oxidative damage, measured by the reaction of substances thiobarbituric acid reactive (TBARS) was increased in lung homogenates of CS group compared to the CG. There was a decrease in activity of superoxide dismutase (SOD) in groups CS and increased activity of catalase (CAT) in groups CS3D and CS4D compared to the CG. The activity of glutathione peroxidase (GPx) was high in both groups, CS1D and CS2D when compared to the CG. Our data showed a greater influx of inflammatory cells, especially after the third day of exposure that seems to be a period potentially ideal for the study of the functional activities of these cells. Furthermore, exposure to CS caused oxidative damage to the lung parenchyma, as well as increased activity of enzymes CAT and GPx. Further studies are needed to assess the damage caused not only to the lung parenchyma and to analyze the functions of the cell types recruited in the processes of lung tissue remodeling observed in this inflammatory condition