EFEITOS DA EXPOSIÇÃO AGUDA À FRUTOSE EM ANÉIS ISOLADOS DE AORTA DE RATOS

Made available in DSpace on 2018-08-01T22:59:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_10866_Tese Camila Almenara Cruz Pereira.pdf: 1195886 bytes, checksum: 3601cffe72c8dbc731018255bd344e7b (MD5) Previous issue date: 2017-03-30Já foi descrito que a frutose pode interferir de maneira aguda na função cardiovascular em humanos e modelos animais, mas os mecanismos envolvidos nesse efeito ainda não foram elucidados. Assim, nós investigamos se a frutose pode afetar a função vascular sem a interferência do efeito de seu metabolismo hepático. Segmentos de aorta de ratos Wistar foram incubados com 4, 20 ou 40 mM frutose ou manitol por 30 minutos e as respostas vasculares à agentes vasoativos foram analisados. Nós também analisamos o consumo de oxigênio por células endoteliais cultivadas em meio acrescido de frutose (1 e 10 mM). A frutose aumentou a resposta máxima à fenilefrina de maneira dose-dependente. Além disso, reduziu o relaxamento dependente do endotélio induzido pela acetilcolina sem alterar as respostas ao nitroprussiato de sódio. A frutose também reduziu as respostas contráteis após remoção do endotélio e incubação com L-NAME. A adição de SOD e apocinina aumentou a resposta à acetilcolina apenas em artérias expostas à frutose. Além disso, a frutose causou maior redução da resposta contrátil induzida pela fenilefrina após incubação com SOD, apocinina e catalase, quando comparado ao manitol. Ainda, a catalase reduziu a resposta à acetilcolina apenas em aortas expostas ao manitol. Por fim, a adição de frutose não afetou a taxa de consumo basal de oxigênio, o vazamento de prótons pela membrana e a capacidade respiratória máxima de células endoteliais. Nossos resultados demonstraram que a exposição aguda à frutose induz estresse oxidativo por aumento da ativação da NADPH oxidase, que aumentou a produção de ânion superóxido e, consequentemente, a degradação de NO. Além disso, o aumento da ação vasoconstritora do peróxido de hidrogênio pode contribuir para a exacerbada resposta contrátil. Esse desequilíbrio da ação de agentes vasoativos pode ser o principal mecanismo pelo qual a frutose induz respostas vasoconstritoras agudas e pode explicar as alterações vasculares observadas após a ingestão de frutose