Physical training modulates nitric oxide production and cytokine improving cardiovascular response and resistance to infection to Trypanosoma cruzi

A infecção por Trypanosoma cruzi provoca resposta imunológica inata iniciada na fase aguda responsável pela resistência do hospedeiro ao parasito. Observa-se inflamação cardíaca progressiva, fibrose com modificações na arquitetura e funcionalidade do coração. Recentes estudos têm mostrado que atividade física (AF) crônica de intensidade moderada pode atuar como um fator de resistência contra infecção por T. cruzi em animais. No entanto, os parâmetros cardiovasculares de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC), e níveis de óxido nítrico (NO) que acompanham a fase aguda da infecção em animais previamente treinados, não estão esclarecidos. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do condicionamento físico prévio sobre aspectos inflamatórios, bioquímicos e cardiovasculares da resistência à infecção por Trypanosoma cruzi. Camundongos Swiss foram distribuidos aleatoriamente em quatro grupos: Controle e sedentário (CS), controle e treinado (CT), sedentário e infectado (SI), e treinados e infectado (TI). A atividade física foi realizada em esteira por nove semanas. Após a AF, os camundongos foram infectados com 5x10³ formas tripomastigotas de T. cruzi (cepa Y). Observamos bradicardia de repouso e melhor desempenho nos animais treinados em comparação com os sedentários. No 20º dia pós-infecção (dpi), encontramos uma diminuição da FC no SI comparado com animais TI (699,73 ± 42,37 vs 742,11 ± 25,35 bpm, p <0,05). Observou-se também aumento da produção de NO, no tecido cardíaco no 20º dpi em SI, e normalizado no grupo TI (20,73 ± 2,74 vs. 6,51 ± 1,19 mM). Um aumento da concentração plasmática de citocinas pró-inflamatórias (IL-12, TNF-&#945;, IFN-&#947;,) e MCP-1 foi encontrado no grupo SI, comparado com o TI. Ocorreu um aumento da parasitemia nos dias 15 e 17 pós infecção no grupo SI, já no grupo TI esse aumento foi atenuado. Além disso, animais TI mostraram aumento da sobrevivência em comparação com SI. Nossos resultados sugerem que a AF prévia, desempenha um papel preventivo na resistência à infecção por T. cruzi, modulando a resposta inflamatória e níveis de NO de camundongos infectados.The trypanosoma cruzi infection causes innate immune response initiated in the acute phase responsible for host resistance to the parasite. it is observed progressive heart inflammation, fibrosis with changes in the architecture and functionality of the heart. recent studies have shown that chronic physical activity (PA) of moderate intensity can act as a resistance factor against t. cruzi infection in animals. However, the cardiovascular parameters of mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR), and nitric oxide levels (NO) accompanying the acute phase of infection in animals previously trained, are not clear. The aim of this study was to evaluate the effects of previous physical conditioning on inflammatory, cardiovascular and biochemical aspects of resistance to infection by Trypanosoma cruzi. Swiss mice were randomized into four groups: control sedentary (CS), control trained (CT), sedentary infected (SI), and trained infected (TI). Physical activity was performed on a treadmill for nine weeks. After exercise training mice were infected with 5x10³ trypomastigotes of t. Cruzi (y strain). We observe resting bradycardia and better performance in trained animals compared to sedentary. On the 20th day post-infection (dpi), we found a decrease in heart rate in SI compared with TI animals (699.73 ± 42.37 vs 742.11 ± 25.35 bpm, p