Mécanismes cognitifs et neuronaux sous-tendant la régulation de la douleur aiguë par la méditation de pleine conscience : une recherche utilisant des méthodes expérimentales et expérientielles

La douleur ne reflète pas directement les stimulations de l'entrée sensorielle, mais est façonnée par plusieurs facteurs cognitifs-affectifs qui peuvent amplifier ou réduire l'expérience de la douleur. Un des principaux facteurs aggravants est la catastrophisation de la douleur, une disposition mentale négative qui exagère et amplifie la douleur. Il a été proposé que la méditation de pleine conscience implique la cultivation d'une posture métacognitive centrée sur le moment-présent, appelée défusion cognitive, qui contrecarre les processus de pensée élaboratifs comme la catastrophisation de la douleur, tout en conservant l'ouverture à l'expérience sensorielle. Cette postureré duirait le désagrément de la douleur en induirant un découplage sensori-affectif de l'expérience de la douleur. Cette hypothèse n'a pas été explorée explicitement jusqu'à présent, ce qui a étéle but du présent travail. Nous avons également exploré l'hypothèse selon laquelle la chronométrie de l'insula antérieure est un marqueur sensible du découplage sensori-affectif de l'expérience de la douleur pendant la méditation pleine conscience. Nous avons appliqué une approche multidisciplinaire qui était informée par la phénoménologie des pratiques de pleine conscience et visait à répondre aux questions cliniquement pertinentes. Cette approche combinait des méthodes expérientielles à des méthodes expérimentales dans le contexte d'un nouveau paradigme de douleur aiguë utilisant l’imagerie cérébrale fonctionnelle(IRMf). Ce paradigmea été conçu pour amplifier les aspects cognitifs-affectifs de l'expérience de la douleur,et a été utilisé chez des méditants novices et experts expérimentés. Nous avons constaté qu'un style de méditation de pleine conscience dit de Monitoring Ouvert réduisait le désagrément de la douleur mais pas l'intensité de la douleur par rapport à la distraction attentionnelle chez les novices (effet d'état) et les méditants experts (effets d'état et de trait). La catastrophisation de la douleur prédisait ce découplage sensori-affectif (étude 1). De plus, la défusion cognitive a montré une relation inverse spécifique par rapport aux mesures de catastrophisation de la douleur, et les deux constructions prédisaient spécifiquement le désagrément de la douleur par opposition à l'intensité de la douleur, la défusion cognitive montrant les associations les plus fortes. Aucune dimension expérientielle n'a été identifiée comme médiateur de cette relation (étude 2). Enfin, les prédictions sur l'insula antérieure en tant que marqueur neuronal du découplage sensoriel-affectif de la douleur n'ont été que partiellement confirmées. Consistent avec nos hypothèses, les experts ont montré au cours de l'anticipation de la douleur une activation de l'insula antérieure inférieure à celle des novices dans un cluster qui prédisait négativement le découplage sensoriel-affectif rapporté par les participants pendant la douleur. Cette activité n’était pas corrélée avec les scores de catastrophisation de la douleur. Néanmoins, nous n'avons pas pu confirmer des hypothèses plus larges sur la fonction de l'insula antérieure pendant la douleur et n'avons pas pu identifier les marqueurs neuronaux des effets d'état rapportés par les participants. Au lieu de cela, nous avons observé des différences de groupe prononcées dans plusieurs regions préfrontales lors de la réception et de l'anticipation de la douleur qui pourraient être liées à une expérience subjective de la douleur (étude 3). Une analyse future de la connectivité fonctionnelle entre l’insula et le reste du cerveau pourrait permettre de raffiner la compression de mécanismes neurophysiologiques en jeu pendant ces états. Ces résultats font progresser notre compréhension des mécanismes cognitifs et neuronaux qui sous-tendent la régulation de la douleur basée sur la méditation de pleine conscience et permettent de raffiner les stratégies psychothérapeutiques de traitement de la douleur chroniquePain is not a direct read-out of sensory input, rather it is shaped by cognitive-affective factors that can amplify or reduce pain experience. A key aggravating factor is pain catastrophizing, an exaggerated negative mental set. It has been proposed that mindfulness meditation involves the cultivation of a present-centered metacognitive stance, labeled cognitive defusion, that counteracts elaborative thought processes like pain catastrophizing, while retaining openness to sensory experience, thus inducing sensory-affective uncoupling of pain experience. This tentative hypothesis has not been explored so far, which was the aim of the present work. We additionally explored the hypothesis that the chronometry of the anterior insula is a sensitive marker of sensory-affective uncoupling of pain experience. We applied a multidimensional approach that was informed by the phenomenology of mindfulness practices and aimed to address clinically relevant questions by combining experiential and experimental methods in the context of a novel fMRI-scanner acute pain paradigm devised to amplify the cognitive-affective aspects of pain experience in trained novice and expert meditators. We found that a style of mindfulness meditation labeled Open Monitoring reduced pain unpleasantness but not pain intensity compared to attentional distraction in novice (state effect) and expert meditators (state and trait effects). Trait pain catastrophizing predicted this sensory-affective uncoupling (Study 1). In addition, cognitive defusion showed a specific inverse relation to pain catastrophizing (that was robust to controlling for variance shared with other common cognitive-emotional constructs), and both constructs specifically predicted pain unpleasantness as opposed to pain intensity, with cognitive defusion showing strongest associations. No experiential dimensions were identified that mediated this relationship (Study 2). Finally, predictions on the anterior insula as a neural marker of sensory-affective uncoupling of pain were only partly confirmed. During pain anticipation, experts exhibited lower anterior insula activation in a cluster that negatively predicted self-reported sensory-affective uncoupling but did not correlate with pain catastrophizing scores. However, we could not confirm broader predictions on anterior insula function during pain and could not identify neural markers of self-reported state effects. Instead, we observed pronounced group differences in several prefrontal clusters during the reception and anticipation of pain that could be linked to subjective pain experience, consistent with a larger literature (Study 3). These findings advance our understanding of the cognitive and neuronal mechanisms underlying mindfulness-based pain regulation and can be used to inform future contemplative neuroscientific investigations as well as treatment strategies for chronic pai