Migrena – patofiziologija boli

Migraine is a primary episodic headache disorder characterized by a cascade of events that involve various combinations of neurologic, gastrointestinal and autonomic changes. Headache is probably caused by activation of meningeal and blood vessel nociceptors combined with an alteration in central pain modulation. Headache and its associated neuro-vascular changes are subserved by the trigeminal system. A link also exists between the migraine aura and headache. Cortical spreading depression (CSD) activates trigeminovascular afferents, causing a long-lasting increase in middle meningeal arterial blood flow and polypeptide release within the dura mater. The neuropeptides interact with the blood vessel wall, producing dilatation, plasma protein extravasation, and platelet activation. Neurogenic inflammation sensitizes nerve fibers (peripheral sensitization) that now respond to previously innocuous st imuli, such as blood vessel pulsations, causing, in part, the pain of migraine.Migrena je primarna glavobolja epizodnog karaktera karakterizirana nizom događaja koji uključuju kombinacije neuroloških, gastrointestinalnih i autonomnih promjena. Glavobolja je vjerojatno uzrokovana aktivacijom nociceptora u meningama i u stjenci krvnih žila, u kombinaciji s poremećajem u centralnoj modulaciji boli. Glavobolja i pridružene neurovaskularne promjene povezane su s trigeminalnim sustavom. Postoji također veza između migrenske aure i glavobolje. Kortikalna šireća depresija aktivira trigeminovaskularna aferentna vlakna, uslijed čega dolazi do dugotrajnog porasta protoka u srednjoj meningealnoj arteriji kao i u otpuštanju polipeptida unutar dure. Uslijed interakcije neuropeptida i stijenke krvne žile dolazi do dilatacije, ekstravazacije proteina plazme te aktivacije trombocita. Upala senzitizira živčana vlakna (periferna senzitizacija) te oni sad reagiraju na prethodno bezazlen podražaj, npr. pulzacije krvne žile, uzrokujući, barem djelomično, migrensku bol