Der Einfluss einer möglichen neuroprotektiven Behandlung auf den Sehnerven im Ischämie-/Reperfusionsmodell

Viele Erkrankungen der Netzhaut gehen mit einer Ischämie einher. Es ist notwendig, weitere Therapieoptionen zu finden, um diese Erkrankungen besser zu versorgen. Autotaxin (ATX) ist eine sekretierte Exophosphodiesterase, welche Lysophosphatidsäure (LPA) katalysiert. Bei Schäden des Nervensystems werden ATX und LPA-Rezeptoren hochreguliert. Ziel war zu prüfen, ob eine Hemmung von ATX im retinalen Ischämie-/Reperfusionsmodell (I/R) einen neuroprotektiven Effekt auf Sehnerven hat. Lewis-Ratten wurden zum Teil mit Autotaxin-Inhibitor-Futter ernährt, und zum Teil mit herkömmlichem Futter. Drei Tage später wurde eine I/R induziert. Nach 14 Tagen wurden die Sehnerven analysiert und die Demyelinisierung (LFB, MBP) die Makroglia (GFAP), die Neurofilamente (SMI-32), die Mikroglia und Zellinfiltration (Iba1, ED1, HE) untersucht. Insgesamt konnte die ATX-Inhibition den axonalen Schaden, die Demyelinisierung und die Infiltration nicht mildern. Die reaktive Gliose sollte weiter untersucht werden