Contraction active de réseaux de fibres biologiques

Large-scale force generation is essential for biological functionssuch as cell motility, embryonic development, wound healing and musclecontraction. In these processes, forces generated at the molecularlevel by motor proteins are transmitted by disordered fiber networks,resulting in large-scale active stresses. While fiber networks arewell characterized macroscopically, this stress generation bymicroscopic active units is not well understood. In this Thesis, Ipresent a comprehensive theoretical and numerical study of forcetransmission in elastic fiber networks. I show that the linear,small-force response of the networks is remarkably simple, as themacroscopic active stress depends only on the geometry of theforce-exerting unit. In contrast, as non-linear buckling occurs aroundthese units, local active forces are rectified towards isotropiccontraction, making the local geometry of force exertion irrelevant.This emergent contractility is amplified by non-linear forcetransmission through the network. This stress amplification isreinforced by the networks' disordered nature, but saturates for highdensities of active units. Our predictions are quantitativelyconsistent with experiments on reconstituted tissues and actomyosinnetworks, and that they shed light on the role of the networkmicrostructure in shaping active stresses in cells and tissue.Le fonctionnement des organismes vivants requiert la production deforces à grande échelle, pour des processus biologiques aussi diversque la motilité cellulaire, le développement embryonnaire, lacicatrisation ou encore la contraction musculaire. Dans de telssystèmes, les forces générées à l'échelle moléculaire par des moteursprotéiques sont transmises par des réseaux de fibres désordonnés,menant à des tensions actives à grande échelle. Les propriétésmacroscopiques passives de ces réseaux de fibres sont biencaractérisées. En revanche, ce problème de production de stress pardes unités actives microscopiques n'est pas résolu. Cette Thèseprésente une étude approfondie, par des méthodes théoriques etnumériques, de la transmission de forces dans les réseaux élastiquesde biopolymères. Je montre que la réponse linéaire, à faible force,des réseaux est remarquablement simple : elle est déterminée par laseule la géométrie des unités actives exerçant les forces. Aucontraire, lorsque les forces actives sont suffisamment importantespour provoquer le flambage non-linéaire des fibres, ces forces sontrectifiées par le réseau, et deviennent isotropiquementcontractiles. La contraction émergente qui en résulte est amplifiéepar la transmission de forces non-linéaire à travers le réseau. Cetteamplification du stress macroscopique est renforcée par le caractèredésordonnée du réseau, mais sature lorsque la densité d'unités activesest grande. Nos prédictions sont en accord quantitatifs avec desrésultats expérimentaux sur des tissus reconstitués et des réseauxd'actomyosine in vitro, et apportent un éclairage nouveau surl'influence de l'architecture microscopique des réseaux sur structuredes stress à l'échelle de la cellule et du tissu