Avaliação do efeito da movimentação ortodôntica no desenvolvimento de neuropatia decorrente do diabetes induzido em ratos

O diabetes induz resposta inflamatória acentuada resultando em maior movimentação dental por dispositivos ortodônticos. Sendo assim, este estudo teve como objetivo avaliar se o aumento da resposta inflamatória, decorrente do tracionamento dental por um dispositivo ortodôntico, induzido pelo diabetes altera a excitabilidade neuronal no gânglio trigeminal. Para este estudo foram utilizados ratos Wistar (±150 g, n= 4-6/grupo) tratados com injeção intraperitoneal de tampão citrato (veículo; Normoglicêmicos - NG), estreptozotocina 75 mg/kg (Diabético - DG), ou estreptozotocina 75 mg/kg + injeção subcutânea de insulina (Diabético tratado com insulina - IG). Vinte e oito dias após o tratamento foi instalado um dispositivo ortodôntico e a movimentação dentária foi avaliada nos dias 0, 1, 3, 6 ou 12. Após o tempo correspondente, os animais foram anestesiados e a maxila, gânglio trigeminal e tecido gengival removidos e submetidos à análise para quantificação da movimentação dentária e análise bioquímica (ELISA) para avaliação da liberação de glutamato, Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-&#945;), Interleucina 1-beta (IL-1&#946;), Substância P (SP) e Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP). Os resultados demonstraram que o diabetes aumentou significativamente o movimento dental induzido pelo tracionamento ortodôntico nos dias 1, 3 e 6 quando comparado aos animais NG e IG (p<0.05: Two-way ANOVA, Teste de Bonferroni). Corroborando com esses resultados, os animais DG demonstraram maior liberação de TNF-&#945; e IL-&#946; no tecido gengival em relação aos animais NG e IG (p<0.05). No entanto, apesar do acentuado processo inflamatório nos animais DG, a liberação de glutamato (gânglio trigeminal), SP e CGRP (tecido gengival) foi significativamente reduzida (p<0.05). Os resultados sugerem que a ativação neuronal no gânglio trigeminal é reduzida no diabetes.Diabetes is known to result in a greater inflammatory response that in turn accentuated orthodontic tooth movement. Thus, this study aimed to evaluate if the higher inflammatory response induced by the orthodontic tooth movement in diabetic animals changes the neuronal excitability in the trigeminal ganglia. For that, Wistar rats (± 150 g, n=4-6/group) were treated with an intraperitoneal injection of citrate buffer (vehicle; Normoglycemic - NG), streptozotocin 75 mg/kg (Diabetic - DG) or streptozotocin 75 mg/kg + subcutaneous injection of insulin (Diabetic treated with insulin - IG). Twenty-eight days after the treatment, an orthodontic appliance was placed and the tooth movement was evaluated at days 0, 1, 3, 6 and 12. After the corresponding time, the animals were terminally anesthetized and their maxillae, trigeminal ganglia and gingival tissue were removed and submitted to analyze the amount of tooth movement and biochemical analysis (ELISA) to measure the release of glutamate, Tumor Necrose Factor-alpha (TNF-&#945;), Interleukin 1-beta (IL-1&#946;), Substance P (SP) and Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). The results demonstrated that diabetes accentuated orthodontic tooth movement at days 1, 3 and 6 when compared with NG and IG (p<0.05: Two-way ANOVA, Bonferroni¿s test). Corroborating these results, DG rats demonstrated higher release of TNF-&#945; and IL-1&#946; than that observed for the NG and IG rats (p<0.05). Although the greater inflammatory response induced in DG rats, the release of glutamate, SP and CGRP were significantly reduced (p