Resposta hemodinamica em individuos normais, avaliada por ecocardiograma, apos sobrecarga oral de glicose

Indivíduos clinicamente sadios (N = 1 5), normotensos, brancos, com idade compreendida entre 20 - 40 anos e dentro da faixa de peso corporal ideal, foram submetidos à 10G e observados quanto à curva glicêmica, insulinêmica, pulso, pressão arterial e a parâmetros hemodinâmicos ecocardiográficos. Os dados foram obtidos em intervalos de 30 em 30 minutos do GTTO, de TO a T120. A análise dos resultados demonstrou: 1. As curvas. glicêmica e insulinêmica apresentaram distribuição dentro da normalidade. 2. Aumento precoce, nos primeiros 30 min do GTTO, do Débito Cardíaco, Fração de Ejeção e Fração de Encurtamento do VE acompanhando o pico de elevação inicial da insulinemia. 3. Queda nos primeiros 30-60 min da GTTO, da Resistência Vascular Periférica, da Pressão Arterial Diastólica e da Pressão Arterial Média, acompanhado freqüentemente do sintoma sonolência e letargia. Estes achados sugerem, conforme a literatura, ação vasodilatadora periférica e inotrópica positiva da insulina. 4. A partir dos 60 min do GTTO ocorrem fenômenos contra-reguladores ou seja, aumento da Freqüência Cardíaca, do Duplo Produto, normalização da Resistência Vascular Periférica e da Pressão Arterial Média. Esta "segunda fase" hemodinâmica, podemos chamar compensatória, provavelmente esteja relacionada à ativação do Sistema Nervoso Simpático, quer por reflexos baroceptores, quer pela própria estimulação da insulina sobre o sistema nervoso central e sistema nervoso simpático. 5. Todas estas variações hemodinâmicas ocorreram dentro dos limites fisiológicos e homeostáticos. Os achados desta pesquisa confirmam as ações cardiovasculares da insulina demonstradas pelos diversos autores, através do método ecocardiográfico, sua interação com o SNS e acrescenta a sequência dos fenômenos no tempo, através do GTTO. As implicações clínicas estão na dependência da maior ou menor capacidade do SNS 'contra-regular os efeitos vasodilatadores da insulina, principalmente em diabéticos que recebem insulina exógena e freqüentemente apresentam neuropatia autonômica, com falência dos reflexos baroceptores. Por outro lado, pacientes com hiperinsulinemia e hiperativação do SNS podem desenvolver estados hipertensivos e cardiopatia isquêmica.Clinically sound individuals (N = 15), normotensives, white, with ages varying between 20 to 40 years old, with body weights within the ideal range, were submitted to a "IOG" and observed as to their glucemic and insulinemic curves, pulse, blood pressure, and as to echocardiographic hemodynamic parameters. Data was obtained in intervals of 30 minutes of the GTTO, from TO to T120. The analysis of the results showed: 1. The glucemic and insulinemic curves presented a normal distribution. 2. During the first 30 minutes of the GTTO, an early increase of the Cardiac Output and the Fractional Shortening of the left ventricle, accompanying the inicial elevation of the insulinemia. 3. During the first 30 - 60 minutes of the GTTO, a decline df the Systemic Vascular Resistance, the Diastolic Blood Pression and Mean Blood Pressure, frequently accompanied by symptoms of sleepiness and lethargy. This evidence suggests, in accordance to literature, a vasodilating and positive inotropic effect of insulin. 4. After the first 60 minutes of the GTTO, counter regulating phenomenons occurred, that is, increase of Heart Rate, Double Cross Index, normalization of the Systemic Vascular Resistance and the Mean Blood Pressiono This second hemodynamic phase, which can be called .compensatory", is probably related to the activation of the Sympathetic nervous system, due to baroreceptor-reflexes, or due to the characteristic stimulation of insulin on the Central Nervous System and Sympathetic Nervous System. 5. Ali these hemodynamic variations occurred within physiologic and homeostatic limits. The results of this research confirm the cardiovascular effects of insulin demonstrated by various authors through the echocardiographic method, its interaction with the Sympathetic Nervous System and adds the sequence of the phenomenons with time through the GTTO. Clinical implications depend on the greater or smaller capacity of the SNS in counter regulating the vasodilating effects of insulin, principally in diabetics that receive exogenous insulin and frequently present autonomic neuropathy with failure of baroreceptor reflexes. On the other hand, patients with hiperinsulinemia and hiperactivation of the SNS can develop hipertensives status and isquemic cardiopathy