Modulação opioide central da atividade dos musculos mastigatorios induzida pela administração de oleo de mostarda na articulação temporomandibular de ratos

Já é conhecido na literatura, que a administração do antagonista opióide naloxona tanto via sistêmica (YU et al., 1994) como i.t. (SEO et al., 1995) promove uma recorrência de aumento de atividade eletromiográfica nos músculos mastigatórios reflexamente induzida pela administração do agente irritante e estimulante de fibras C, óleo de mostarda (OM), na articulação temporomandibular (ATM) de ratos. Assim sendo, o objetivo deste trabalho foi testar o efeito da administração intratecal (i. t.), direta sobre o subnúcleo caudalis (Sc) do antagonista oipóide não-seletivo, naloxona (30 `mu´g/30 `mu´l ), testar a estereoespecificidade de seus efeitos nessa concentração, e verificar o envolvimento específico dos mecanismos opióides mu, delta e capa nesse efeito recorrente. Para isso em 90 ratos anestesiados com uma mistura de halotano/NO `IND. 2´/O IND. 2´, a atividade eletromiográfica foi registrada bilateralmente nos músculos digástrico (DIG) e masseter (MASS) por 20 minutos. Na sequência, o OM (20%, 20`mu´l ) foi administrado na ATM. Após 30 minutos, naloxona (30`mu´g) ou seu isômero inativo naloxona (+) ou um dos antagonistas opióides específicos para o receptor mu, CTOP, (0,06; 0,18; 0,6`mu´g), receptor delta, Naltrindole (0,1; 0,5 mg) ou para o receptor capa, norBNI (15`mu´g) foi administrado (30 `mu´1, i.t.) e a atividade eletromiográfica foi continuamente registrada por mais 50 minutos. A atividade eletromiográfica posterior à administração de um dos diferentes antagonistas opióides foi comparada estatísticamente com a atividade eletromiográfica basal precedente à administração do OM para determinar a ocorrência de aumento significativo na atividade eletromiográfica (teste Mann-Whitney, p<0,05). A administração i.t. do antagonista inespecífico, naloxona, induziu uma recorrência estereoespecífica de aumento de atividade eletromiográfica, significativo, no DIG ipsilateral (Ip.) (Média `+ ou -´desvio padrão, 167,4 `+ ou -´19,2%) e contralateral (Ct.) (161,7 `+ ou -´21,9%) , no MASS Ip. (153,1 `+ ou -´ 27,3%) e Ct. (124,6 `+ ou -´ 12,7) e a do antagonista opióide específico do receptor mu , CTOP (0,18 `mu´g), nos MASS Ip. (194,6 `+ ou -´ 59,5%), DIG Ct. (203,9 `+ ou -´ 66,9%) e no DIG Ip. (185,6 `+ ou -´ 24,0). Na concentração de 0,06 `mu´g, CTOP foi ineficaz em produzir o efeito recorrente e na de 0,60 `mu´g, não promoveu um aumento adicional no efeito observado na concentração de 0,18`mu´g. A administração i.t. do antagonista opióide específico do receptor capa, norBNI, produziu uma recorrência de aumento de atividade eletromiográfica, significativo, no DIG Ip. (131 `+ ou -´ Os 11 %) e MASS Ip. (110 `+ ou-´ 5%). Por outro lado, a administração de Naltrindole foi ineficaz em produzir o efeito recorrente nos músculos estudados. Os resultados evidenciam que a atividade muscular reflexamente induzida pela estimulação nociva da A TM, é modulada por um mecanismo opióide central, e apontam para o envolvimento específico do subtipo de receptor opióide capa e especialmente mu, na modulação desse reflexo nociceptivoIt has been previously shown that systemic (YU et a/., 1994b) as well intrathecal (SEO et a/., 1995) administration of the non-selective opioid antagonist naloxone induces a "rekindling" of increased electromyographic (EMG) activity reflexly evoked in jaw muscles by injection ofthe C-fibre excitant and inflammatory irritant, mustard oil (MO), into the temporomandibular joint (TMJ) of rats. The purpose of this study was to est the stereospecificity of Naloxone efIects and the specific involvement of mu, delta and kappa opioid mechanisms in this rekindling efIect. In 90 rats anaesthetized with halothane/NO2/O2, EMG activity was recorded bilaterally from digastric (DIG) and masseter (MASS) muscles for 20 minutos, and then MO (20%, 20 `mu´l) was injected into the TMJ region. The inespecific opioid antagonist, Naloxone(-) (30 `mu´g); its ineflective isomer Naloxone(+) (30 `mu´g); the specific mu opioid antagonist, CTOP (0.06, 0.t8, 0.60 `mu´g); kappa antagonist nor BNI DlliYDROCHLORIDE (15 `mu´g) or delta antagonist NTI HYDROCHLORIDE (0.1, 0.5mg) was applied (30`mu´, intrathecal) 30 minutes after MO application and the EMG activity was continuously recorded for another 50 minutes Post-Naloxone(-), Naloxone(+), CTOP, NTI HYDROCHLORIDE or norBNI DlliYDROCHLORIDE EMG activity was statistically (p