Estudo farmacologico da bradicardia induzida pelo treinamento fisico

É conhecido que o treinamento fisico de longa duração induz bradicardia. No entanto, os mecanismos pelos quais o exercício desencadeia esse fenômeno não está ainda completamente elucidado. Portanto, o objetivo desse trabalho foi investigar a participação dos receptores de adenosina na bradicardia induzida pelo treinamento fisico por natação durante 8 semanas em átrios direitos isolados. Além disso, avaliamos a participação do sistema SÜDpáticoe parassimpático nas respostas cronotrópicas atriais na bradicardia de repouso. Ratos Wistar machos foram treinados durante 8 semanas por natação, 5 dias por semana, com sessões de 60 minutos cada. Após o período de treinamento, os átrios direitos foram isolados e curvas concentração-efeito foram obtidas aos agonistas isoproterenol, carbacol, CPA, NECA, a. metil-ATP e ffi-MECA. A ftequência cardíaca e pressão arterial foram aV31i~das através da artéria femora!esquerdanos animais acordados.O treinamento fisico por natação durante 8 semanas provocou redução do peso corporal, lactato plasmático e da ftequência cardíaca. Tanto a potência quanto a resposta máxima aos agonistas ~ adrenérgico, isoproterenol, e de receptores de adenosina do subtipo A3, IB-MECA foram significativamente aumentadas nos animais treinados, enquanto que a resposta cronotrópica aos agonistas de receptores muscarimícos, carbacol, e receptores purinérgicos A}, A2 e P2X, CPA, NECA e a metil-ATP, respectivamente não foram aheradas pelo treinamento fisico durante 8 semanas. Assim, o aumento da resposta cronotrópica negativa ao agonista de receptores de adenosina do subtipo A3, ffi-MECA, parece participar da bradicardia de repouso após treinamento fisicoEndogenous adenosme is produced by the beart during ischaemia and exercise as a natural cardioprotective nucleoside. Physical training can produce many adaptations on cardiovascuJar system such as bradycardia, but the underlying mechanisms by which bradycardia is establish still not understand. Therefore the aim of this work was to mvestigate the role of adenosine receptors on the bradycardia induced by swim training. A1so we evaluated the activation of sympathetic and parasympathetic activity on the rat right atria. Adult Wistar rats were dividedm two groups, control and trained animaJs.Swim training program consisted of regular physical activity for 8 weeks, five days a week, for 60 minutes each session. Afier 48 hours of swim training, the right atria were isoJated and concentration-response curves were obtamed for isoprotereno~ carbacho~ CPA, NECA, ffi-MECA, and a methyl ATP. Heart rate and blood pressure were measured by femora! artery catheter. Swim training produced a significant reduction on plasma 1actate leve~ body weight and heart rate without changes on the blood pressure. No changes were seen at the pECsovalues for a methyI-ATP, CPA, NECA, and carbachol in both groups. However, the chronotropic responses to ~adrenergic agonist, isoprotereno~ and for A3 agonist, ffi- MECA, were markedly augmented in trained animaIs as compared to controI group. Thus, bradycardia mduced by swim training program may mvolve the participation of adenosine A3receptors in rat right atri