Mechanisms underlying gas exchange alterations in an experimental model of pulmonary embolism

A literatura aborda de forma muito ampla os mecanismos responsáveis pela gênese da hipoxemia no tromboembolismo pulmonar (TEP). O objetivo deste estudo foi analisar quais os mecanismos que contribuíram para a hipoxemia em um modelo de TEP agudo experimental. A embolização com coágulos autólogos foi realizada em sete porcos com peso de 24,00±0,6 kg, anestesiados e mecanicamente ventilados na modalidade controlada, com fração de oxigênio no ar inspirado (FiO2) de 0,21. A análise do intercâmbio gasoso foi realizada pela correlação entre a gasometria arterial e a capnografia volumétrica. Foi observada uma significativa redução das pressões parciais de oxigênio tanto no sangue arterial quanto no ar alveolar calculada pela equação do ar alveolar. A ventilação alveolar efetiva apresentou significativa redução, evidenciando a consistente queda do volume de gás alveolar que efetivamente participou das trocas gasosas (VAef). A relação entre a ventilação alveolar que efetivamente participou das trocas gasosas e o débito cardíaco (V?Aef/Q?), também apresentou uma redução significativa após a embolização. Embora a pressão parcial de dióxido de carbono (CO2) no sangue arterial aumente significativamente, a pressão parcial de CO2 no final da expiração (PetCO2) apresentou significativa redução, retornando ao basal aos quarenta minutos após a embolia. Conseqüentemente, a diferença artério-alveolar de pressão parcial de dióxido de carbono (P(a-et)CO2) aumentou significativamente. Houve um aumento de espaço morto alveolar e fisiológico. Concluímos, com base nos dados obtidos que a grave hipoxemia arterial observada pode ser explicada por redução da pressão alveolar de oxigênio, além da redução da ventilação alveolar efetiva e da razão V?Aef/Q?. Também demonstramos que a razão V?Aef/Q? aumentou progressivamente depois da embolização, um fato atribuído, ou por lise dos trombos, ou por redistribuição da ventilação alveolar induzida por broncoconstrição hipocápnicaThe literature broadly approaches the mechanisms responsible for the genesis of the hypoxemia in pulmonary embolism (PE). The aim of this study is to analyze the ventilation/perfusion ratio, which contributed to the hypoxemia in PE by analyzing blood gases and volumetric capnography in a model of experimental acute PE. Pulmonary embolization with autologous blood clots was carried out in seven pigs weighing 24.00±0.6Kg, anesthetized and mechanically ventilated. A significant reduction in the oxygen partial pressures was observed in both, the arterial blood and alveolar air. The effective alveolar ventilation exhibited a significant reduction consistent with the fall in the alveolar gas volume that effectively participated in gas exchange. The relation between the alveolar ventilation that effectively participated in gas exchange and cardiac output (V?Aeff/Q? ratio) also presented a significant reduction after embolization. The carbon dioxide partial pressure increased significantly in the arterial blood (PaCO2), but decreased significantly in the exhaled air at the end of the respiratory cycle (PetCO2). PetCO2 returned to baseline values forty minutes after embolism. The arterial to alveolar carbon dioxide gradient (P(a-et)CO2), increased significantly, as well as the calculated alveolar and physiological dead spaces. We conclude, based on our data, that the severe arterial hypoxemia observed in this experimental model may be attributed to the reduction of the effective alveolar ventilation ratio (V?Aeff/Q?). We were also able to demonstrate that V?Aeff/Q? progressively improves after embolization, a fact attributed to the lysis of thromby or by alveolar ventilation redistribution induced by hypocapnic bronchoconstrictio