Avaliação do espaço morto alveolar no tromboembolismo pulmonar e no choque hemorragico experimentais

O aumento do espaço morto alveolar tem sido descrito no tromboembolismo pulmonar (TEP) e no choque hemorrágico (CH). Este trabalho avaliou a hemodinâmica e o intercâmbio gasoso pulmonar em porcos jovens submetidos a modelos experimentais de embolia pulmonar (seis porcos) e choque hemorrágico (sete porcos). O objetivo foi o de delinear o perfil fisiológico desses dois modelos, visto que ambos cursam com uma importante redução da pressão expiratória final do gás carbônico (PetCO2). A meta atingida nos dois modelos foi estabelecida para o grupo TEP como sendo uma pressão média de artéria pulmonar de duas a duas vezes e meia a pressão média basal do animal. No choque hemorrágico a meta foi de uma pressão arterial média de 30 mmHg e um nível de lactato no sangue arterial acima de 10 mM. Todos os animais foram submetidos à avaliação hemodinâmica com cateter de termodiluição (Swan-Ganz), avaliação da mecânica respiratória com registro da capnografia e capnometria e, avaliação metabólica pela coleta de amostras de sangue arterial e sangue venoso misto para gasometria, hemo-oximetria e lactimetria. Todas as medidas foram registradas em dois tempos. O primeiro tempo (Pré) foi definido como sendo o momento antes da intervenção (embolização e choque) após a instrumentação dos animais e da estabilização dos parâmetros fisiológicos. O segundo tempo (Pós) foi definido como 30 minutos após ser atingida a meta estabelecida para cada modelo. As variáveis coletadas comparadas no período Pré não revelaram diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos. No tempo Pós não houve diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos para as variáveis PetCO2, PvCO2 e espaço morto anatômico. Houve sim um aumento do espaço morto alveolar em ambos os grupos, mas significativamente maior no grupo TEP que no grupo CH. O parâmetro indicativo para esta diferenciação foi o gradiente artério-alveolar de gás carbônico (P(a-et)CO2). A mensuração do espaço morto alveolar se deu por meio da expressão AVDSf (fração do espaço morto alveolar ?end-tidal?), por se tratar de ser uma variável fisiológica facilmente calculada à beira do leito com o uso de um capnômetro, e pela coleta de sangue arterial para gasometria. Foi demonstrado que a hipercarbia venosa ocorre em ambas as intervenções, porém, a diferença entre a PCO2 no sangue venoso misto e a PCO2 no sangue arterial é significativamente maior no grupo CH do que no grupo TEP, com isso, indicando que a hipóxia isquêmica é o fator fundamental na determinação da acidose nestes animais. Finalmente, foi possível demonstrar que o nível da PetCO2 inferior a 15 mmHg pode ocorrer no TEP sem, contudo, ser indicativo de fracasso na ressuscitação cardiorrespiratória, visto que todos os animais do grupo TEP sobreviveram a despeito de apresentarem PetCO2 média de 12,77 mmHgIncrease in alveolar dead space has been reported in pulmonary embolism (PE), hemorrhagic shock. This study evaluated homodynamic and pulmonary gas exchange in young pigs that underwent experimental models of PE (six pigs) and hemorrhagic shock (seven pigs). The purpose was to delineate the physiologic profile of these two models, considering that both develop important reduction of PetCO2. The end point for PE group was a mean pulmonary artery pressure from two to two and half times the basal pressure. The hemorrhagic shock end point was mean systemic arterial blood pressure of 30 mmHg associated to a blood lactate level above 10 mM/L. All animals underwent hemodynamic evaluation with the Swan-Ganz catheter, respiratory mechanics, capnography and collection of arterial and mixed venous blood for blood gases, hemo-oximetry and lactimetry. All measurements were recorded in two moments. The first (Pre) was defined as being the time prior to the intervention (embolization or shock) after the animals were stabilized. The second (Post) was defined at 30 minutes after reaching the established end point for each model. Data comparing variables at baseline (Pre) did not show significant differences between the two groups. Data comparing variables after intervention did not show significant differences between the two groups for the following variables: PetCO2, PvCO2 and anatomical dead space. Alveolar dead space increased in both groups, but was significantly larger in pulmonary embolism than in shock. The most significant variable to diifferentiate both interventions was P(a-et)CO2. The measurement of the alveolar dead space may be obtained through the alveolar dead space end-tidal fraction (AVDSf), an easily determined variable that can be easily calculated at the bedside with a capnometer and an arterial blood gas analysis. Venous hypercarbia occurs in both groups. However, the venous to arterial CO2 gradient P(v-a)CO2 is significantly larger in hypoxia due to ischemia, a fundamental factor in determining the venous hypercarbic acidosis in this animals. It was possible to demonstrated that PetCO2 levels below to 15 mmHg may occur in PE but it is not necessarily associated to poor prognosis, as long as all animals survived, despite reaching PetCO2 mean of 12,77 mmH