Lesões de casco em suínos intoxicados por selênio

São descritas alterações macroscópicas e microscópicas em cascos de suínos em fase de creche, intoxicados por selênio. Os suínos apresentaram poliomielomalácia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizados por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluiu nos suínos sobreviventes aos surtos, para desprendimento dos cascos. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (surto 1) e 30 horas (surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Durante a necropsia, nove suínos apresentaram lesões nos cascos, que variavam desde uma linha distal da borda coronária, nos casos iniciais, até uma linha enegrecida próxima a ponta dos cascos, nos suínos que sobreviveram. Microscopicamente, os achados variavam de leve desprendimento do epitélio laminar da derme, em casos iniciais, até ulceração do epitélio e infiltrado inflamatório acentuado, composto por neutrófilos íntegros e degenerados e alguns linfócitos, além de hemorragia, material vegetal aderido a superfície e miríades bacterianas, em casos avançados. Em amostras de ração, detectou-se 3,38 ppm (surto 1) e 154 ppm de selênio (surto 2) e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34 ppm (variando de 3,34 até 10 ppm). No surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentavam níveis normais de selênio no fígado e na musculatura esquelética.Are described macroscopic and microscopic alterations on the hoofs of the pigs that was in postweaning period, poisoned by selenium. The pigs had focal symmetrical poliomielomalcia and lesions on the hoof, which were initially characterized by a reddish line on the coronary band that evolved in the survivors pigs of the outbreaks for detachment from hooves. Clinical signs were observed six days (outbreak 1) and 30 h (outbreak 2) after the introduction of feed with high concentrations of selenium. The appearance of the signs was suddenly, characterized by incoordination, progressing to paralysis of the hind limbs and later tetraparesis. During the necropsy, nine swine with lesions on the hoof, which varied from a line distal of coronary band, in early cases, until next blackened tip line on the hooves, in the pigs that survived. Microscopic findings varying from mild detachment of the laminar epithelium with the dermis, in early cases, with ulceration of the epithelium and a prominent inflammatory infiltrate, composed of intact and degenerate neutrophils and some lymphocytes, and hemorrhage, fibrous material adhered to the surface and bacterial myriads. In samples of feed, was detected 3.38 ppm (outbreak 1) and 154 ppm (outbreak 2), and liver samples were found at dosages higher than 3.34 ppm (range from 3.34 to 10 ppm). In outbreak 2, 44 days after the removal of the diet, was performed the euthanasia of six pigs to monitor levels of selenium liver (two controls and four surviving pigs to the outbreak) and all had normal levels of selenium in the liver and skeletal muscles