Efeito da oxigenoterapia hiperbárica sobre as lesões teciduais na pancreatite aguda em um modelo experimental em ratos

Introdução: a pancreatite aguda é uma doença que se apresenta na forma grave em 20 a 30% dos casos devido a complicações locais ou sistêmicas. A ativação de citocinas, produção de radicais livres de oxigênio, insuficiência da macro e da microcirculação, levando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, sépsis e falência de múltiplos órgãos resultam na mortalidade acima de 20% nas pancreatites complicadas. A oxigenioterapia hiperbárica (OHB) devido aos efeitos antiinflamatórios, da melhora da perfusão tecidual, do aumento da atividade antibacteriana dos leucócitos, do aumento da produção de antioxidantes, da ação bactericida e bacteriostática, do aumento na proliferação celular e síntese de colágeno na cicatrização das feridas, tem sido proposta para o tratamento da pancreatite aguda. Objetivo: estudar os efeitos da OHB nas lesões teciduais: edema; infiltração leucocitária; focos hemorrágicos e necrose acinar, em um modelo experimental de pancreatite aguda (PA) induzida pela ligadura do canal biliopancreático (LCP). Material e Método: quarenta e oito ratos Wistar (Rattus norvergicus albinus), foram divididos em grupo controle e grupo tratado com OHB. Ambos foram divididos em 3 subgrupos de 8 ratos cada para serem sacrificados nos dias 1, 3 e 7 após a indução da PA. Os animais do grupo tratado, 6 horas após a LCP começaram a receber uma sessão diária de OHB, com duração de 2 horas a 2,5 ATA.. O pâncreas foi submetido a estudo histopatológico, avaliando-se a intensidade do edema, da infiltração leucocitária, da hemorragia e da necrose acinar. Resultados: a analise estatística das médias demonstra que a OHB foi eficiente em reduzir com significância a necrose acinar no primeiro dia (p=0.03) e os focos de hemorragia no sétimo dia (p=0,05). O edema e a infiltração leucocitária não sofreram a redução esperada. Conclusão: neste modelo de PA induzida pela LCP, a utilização de uma sessão diária de OHB a 2,5 ATA, é eficiente para reduzir a necrose acinar, mas não é suficiente para reduzir o edema e a infiltração leucocitária. São necessários novos estudos para estabelecer o número de sessões diárias e os níveis de pressão em ATA que sejam eficientes para tratar a pancreatite aguda.Introduction: acute pancreatitis is an illness that presents itself as severe in 20 to 30% of the cases due to local or systemic complications. The activation of cytokines, production of oxygen free radicals, insufficiency of macro and microcirculation, leading to systemic inflammatory response syndrome, sepsis and collapse of multiple organs, result in mortality over 20% in complicated pancreatitis. Hyperbaric oxygen therapy (HBO) has been proposed for the treatment of acute pancreatitis due to the anti-inflammatory effects, improvement of tissue perfusion, increase of the antibacterian activity of the leukocytes, increase the production of antioxidants, bactericide and bacteriostatic action, increase the cellular proliferation and collagen synthesis in the healing of the wounds. Objective: to study the effects of HBO on tissue lesions: edema; leukocyte infiltration; hemorrhagic foci and acinar necrosis, in an experimental model of acute pancreatitis (AP) induced by bile-pancreatic duct ligation (PDL). Material and Methods: forty-eight Wistar rats (Rattus norvegicus albinus) were divided into a control group (Group I) and a group treated with HBO (Group II). Both were divided into 3 sub-groups of 8 rats each to be sacrificed on days 1, 3, and 7 after the AP induction. The animals of the group II started to receive, 6 hours after the PDL, a two-hour daily session of HBO at 2.5 ATA. The histopathologic evaluation was done according the following criteria: edema, leukocyte infiltration, hemorrhage and acinar necrosis. The means of these findings were made and the groups were compared using the Mann-Whitney U test. Results: the statistical analysis of the means demonstrates that the HBO was efficient in reducing significantly the acinar necrosis on the first day (p=0.03) and the foci of hemorrhage on the seventh day (p=0.05). The edema and leukocyte infiltration did not suffer the reduction expected. Conclusion: in this AP model induced by PDL, the utilization of a daily session of HBO at 2.5 ATA is efficient to reduce the acinar necrosis but is not sufficient to reduce the edema and the leukocyte infiltration. New studies are necessary to establish the number of daily sessions and the pressure levels in ATA that are efficient to treat acute pancreatitis