Avaliação da secreção e resistência à insulina em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 com e sem hepatite viral C

Objetivo: Diabetes tipo 2 (DM 2) e hepatite C são doenças altamente prevalentes. A associação entre DM2 e infecção pelo vírus C tem sido evidenciada em diversos estudos, porém os mecanismos envolvidos na associação dessas patologias não estão completamente estabelecidos. O objetivo deste estudo é avaliar o nível de resistência e de secreção de insulina em pacientes com DM2 apresentando ou não infecção pelo vírus da hepatite C (HCV). Métodos: Quinze pacientes com diagnóstico de DM2, HCV positivos, e quinze pacientes DM2, HCV negativos (controles) pareados para a idade, sexo e índice de massa corporal (IMC), foram avaliados quanto à história familiar de DM2, uso de tiazídicos, pressão arterial, circunferência da cintura abdominal, glicemia de jejum, insulinemia, perfil lipídico, alanina aminotransferase (ALT), proteína C ultra-sensível (proteína C US) e hemoglobina glicada (HbA1c). O uso de hipoglicemiantes orais e a presença ou não de síndrome metabólica (SM) segundo os critérios da National Cholesterol Education Program’ Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII), foram considerados em ambos os grupos. A avaliação da resistência à insulina foi realizada pelo HOMA-RI e HOMA peptídeo C. A função da célula beta foi avaliada pela insulinemia e peptídeo C basal e HOMA-B. A relação peptídeo C/insulina em todos os pacientes foi realizada para descartar hiperinsulinemia devido à disfunção hepática. Resultados: Os pacientes de ambos os grupos não apresentaram diferenças estatisticamente significativas quanto à pressão arterial, história familiar de DM2, uso de tiazídicos, circunferência da cintura abdominal, glicemia de jejum, perfil lipídico, hemoglobina glicada, uso de hipoglicemiantes orais, e ao diagnóstico de SM. As médias dos HOMA-RI e HOMA peptídeo-C foram significativamente maiores no grupo dos pacientes com hepatite C (p=0,038 e p=0,017 respectivamente), assim como as dosagens da ALT (p=0,05), insulinemia basal (p=0,029) e as dosagens de peptídeo C (p=0,031). As medidas do HOMA-B (p=0,19), não apresentaram diferenças significativas entre os dois grupos, assim como a relação peptídeo C/ insulina. A proteína C US (p=0,73), mostrou uma correlação positiva com o log-HOMA-RI, mas não foi encontrada diferença significativa entre os grupos. 12 Conclusões: Os resultados do presente estudo são compatíveis com um maior grau de resistência à insulina nos pacientes com DM2, anti-HCV reagentes, quando comparados com os pacientes DM2, anti-HCV não reagentes. Os pacientes com DM2, anti-HCV reagentes não apresentaram deficiência de secreção de insulina, quando comparados ao grupo-controle. A hiperinsulinemia observada no grupo com HCV foi devida mais a um aumento de secreção do que pela diminuição de degradação hepática. O grau de inflamação sistêmica se correlaciona com o grau de resistência à insulina independente da presença do vírus C