Efeitos do consumo de etanol e da sua abstinência sobre o cérebro: ação protetora de antioxidantes

O abuso do consumo do etanol e a ingestão insuficiente de antioxidantes são fatores externos que podem alterar a eletrofisiologia do cérebro. Estudos prévios demonstraram que a excitabilidade cerebral, relacionada com o fenômeno conhecido como depressão alastrante cortical (DAC), foi facilitada pelo consumo crônico de etanol, e o tratamento crônico com carotenóides atenuou esse efeito. Numa primeira etapa, investigou-se o efeito agudo da administração única de etanol (EtOH) sobre a DAC em ratos adultos e jovens previamente tratados (1 hora antes) com 10 μg/kg de astaxantina. Ratos Wistar machos (cinco grupos jovens e cinco adultos, 60 a 80 dias e 150 a 180 dias de idade respectivamente) receberam em duas gavagens com uma hora de intervalo, os seguintes tratamentos: grupos 1 e 2 receberam astaxantina na gavagem I combinada com EtOH (grupo 1) ou água (grupo 2) na gavagem II; os grupos 3 e 4 receberam óleo de oliva (o veículo no qual astaxantina foi dissolvido) na gavagem I combinado com EtOH (grupo 3) ou água (grupo 4) na gavagem II; grupo 5 recebeu água na gavagem I combinada com EtOH na gavagem II. A DAC foi registrada na superfície cortical por 4 horas. Comparado com os respectivos grupos controle água e óleo (grupos 2 e 4), o etanol em dose única (grupos 3 e 5) reduziu as velocidades de propagação da DAC e a astaxantina antagonizou esse efeito. Na segunda etapa, foi avaliado se outro antioxidante, não carotenoide (tocoferol), promoveria efeito similar à astaxantina. Os resultados comprovaram essa hipótese, indicando que a ação antagônica sobre o efeito do etanol na DAC não seria uma propriedade particular da astaxantina, mas provavelmente uma característica geral de moléculas antioxidantes. Em uma etapa final, o tema, no contexto da DAC, foi discutido em um artigo de revisão, que também faz parte do corpo desta tese