Estudo in vitro da eficácia anticárie do creme à base do complexo de fosfopeptídeo de caseína (CPP) : fosfato de cálcio amorfo (ACP) em dentes humanos

Introdução: O CPP-ACP já tem demonstrado seu potencial anticárie em estudos in vitro, in situ e in vivo, entretanto notam-se alguns resultados divergentes. Além disso, nem sempre o complexo é comparado e/ou associado ao F, terapia padrão utilizada no controle da cárie. Dentre os estudos que avaliam a eficácia do CPP-ACP, a maioria estuda o seu potencial remineralizador e não a sua capacidade em inibir o processo de desmineralização em lesões iniciais. Objetivo: Avaliar o papel do CPP-ACP (MI Paste) associado ou não ao dentifrício fluoretado (1100 ppm NaF) em inibir a desmineralização dentária por meio de estudo in vitro randomizado. Método: Blocos de esmalte humano, com durezas superficiais iniciais conhecidas foram submetidos a ciclagens de pH por 7 dias, a fim de que se produzissem lesões iniciais de cárie. Durante o período das ciclagens foram administrados os seguintes tratamentos: T1- água deionizada e destilada (controle negativo); T2- CPP-ACP (MI Paste); T3- dentifrício fluoretado (1100 ppm NaF); T4- CPP-ACP (MI Paste) + dentifrício fluoretado (1100 ppm NaF). Posteriormente foi avaliada a dureza longitudinal de todos os blocos. Resultados: Os tratamentos que tiveram melhor desempenho foram os que utilizaram o F isolado ou associado ao CPP-ACP. A perda de dureza observada foi de 6.698,61 ± 2.364,6 e 6.010,7 ± 2.443,98, respectivamente (p< 0,05 Teste de Turkey). Não houve diferença significativa entre esses dois tratamentos. A intervenção à base de CPP-ACP isolado foi a que apresentou maior perda de área de dureza no esmalte (?S 12.664,46 ± 2.423,90; p< 0,05) Conclusão: No modelo in vitro utilizado o CPP-ACP isolado ou associado ao F não demostrou maior potencial em inibir a desmineralização dentária do que a terapia fluoretada. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACTIntroduction: CPP-ACP anti-caries potential has been demonstrated by in vitro, in situ and in vivo studies. However, the outcomes may divert. Moreover, the complex is not always compared and/or associated to F, the therapy that is considered standard for caries control. Among the studies that assess CPP-ACP efficacy, the majority evaluates its ability in remineralizing and not its ability in inhibiting the demineralization process of early enamel lesions. Objective: To assess the CPP- ACP (MI Paste) effectiveness when associated or not to a fluoridated toothpaste (1100 ppm NaF) in inhibiting enamel demineralization trough a randomized in vitro study. Method: Human enamel blocks, with known superficial hardness, were submitted to pH-cycling for 7 days to obtain early lesions. During the cycling period the following treatments were administrated: T1- distilled deionized water (negative control); T2- CPP-ACP (MI Paste); T3- fluoridated toothpaste (1100 ppm NaF); T4- CPP-ACP (MI Paste) + fluoridated toothpaste (1100 ppm NaF). Immediately after, cross-sectional microhardness was obtained from all blocks. Results: Treatments that used F or F associated to CPP-ACP were those with best performance. Mineral loss observed was 6.698,61 ± 2.364,6 and 6.010,7 ± 2.443,98, respectively (p< 0.05 Turkey Test). No statically difference was observed between these two treatments. The intervention based on CPP-ACP not associated with fluoridated toothpaste was the one that showed the highest mineral loss (ΔS 12.664,46 ± 2.423,90; p< 0.05) Conclusion: The CPP-ACP associated or not to a fluoridated toothpaste did not show a better potential in inhibiting enamel demineralization in comparison to the fluoride therapy considering the in vitro model used