Coinfection between hepatitis B virus and malaria : clinical, serologic and immunologic aspects

A Amazônia é conhecida pela elevada prevalência de infecção pelo vírus da hepatite B, contribui também com mais de 90% dos casos de malária do país. É proposto que a ocorrência de co-infecções seja importante e que na associação ocorram alterações na história natural dessas enfermidades. O estudo avalia 545 pacientes com malária, em Coari, AM: 333 (61,1%) pelo Plasmodium vivax, 193 (35,4%) pelo Plasmodium falciparum e 19 (3,5%) com infecção mista. A prevalência do AgHBs foi 4,2% e a do anti-HBc total 49,7%. Os pacientes sororreativos para o VHB, não apresentaram diferenças clínicas dos outros pacientes com malária, nem associação a sinais clássicos de comprometimento hepático. Apesar de não ter sido detectada associação estatisticamente significativa, os indivíduos AgHBs reativos apresentaram baixas parasitemias e índices de reatividade de anticorpos mais elevados, sugerindo a possibilidade da resposta imune em um indivíduo co-infectado ser diferenciada e favorecer variações em relação à parasitemia e produção de anticorpos. _______________________________________________________________________________ ABSTRACTThe Amazon region is known for a high prevalence of hepatitis B infection, and accounts for more than 90% of malaria cases in Brazil. It has been suggested that the occurrence of coinfections may be important, and may influence the natural history of both diseases. This study evaluated 545 patients with acute malaria, in Coari, Western Brazilian Amazon. 333 (61.1%) presented Plasmodium vivax malaria, 193 (35.4%) Plasmodium falciparumand 19 (3.5%) mixed infections. The HBsAg prevalence was 4.2% and total anti-HBc 49.7%. Patients with HBV serological markers presented no clinical differences than those with malaria only, nor showed any association with classic signs of hepatic disorder. Although showing no statistical significance, HBsAg reactive subjects presented lower parasitic load and higher antibody titers, suggesting the possibility that the immune response in a coinfected individual is differentiated and leads to a variation in the parasite load and antibody production