Genótipos de apolipoproteínas e ingestão de macronutrientes em idosas modulam o risco cardiovascular expresso pela lipemia sérica de jejum.

Vários aspectos do metabolismo lipídico são importantes fatores de risco para a aterogênese, e conseqüentemente, para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Dislipidemias estão entre os principais fatores de risco, e estas podem ocorrer devido ingestão inadequada de macronutrientes e/ou predisposição genética. Estudos mostram que proteínas responsáveis pelo transporte de lipídios para órgãos-alvo, principalmente apolipoproteínas, podem apresentar polimorfismos gênicos que predisponham aos distúrbios lipêmicos. Esse estudo se destina a investigar se há associação de genótipos das apolipoproteínas E, A-V e B e da ingestão de macronutrientes com variáveis lipêmicas de idosas brasileiras. Casuística: estudo transversal, com amostra de 252 idosas (60 anos ou mais), moradoras dos arredores de Brasília e submetidas a anamnese clínica para exclusão de fatores interferentes (tabagismo, etilismo, reposição hormonal, déficit cognitivo, prática de atividade física) e a exames laboratoriais para dosagens lipêmicas e glicêmicas. Registros alimentares foram realizados em 3 dias alternados, e a avaliação genotípica, conforme metodologia padronizada. Resultados: as freqüências dos genótipos apresentaram-se em proporções compatíveis com o equilíbrio de Hardy-Weinberg. Indivíduos portadores do alelo &#949;2 manifestaram níveis séricos médios de triglicerídeos (182.075.7) significativamente mais elevados que portadores do alelo &#949;4 (136.361.9; p<0.05); portadores do alelo &#949;2 apresentaram níveis séricos médios de VLDL (37.015.1) significativamente mais elevados comparados aos homozigotos do alelo &#949;3 (28.511.8; p<0.01) e portadores de &#949;4 (26.411.3; p<0.005). Ademais, observou-se uma forte interação gene-dieta tendo em vista que portadores do alelo &#949;4 em regime de ingestão elevada de lipídeos totais (TG: 144.867.1; VLDL: 29.013.4) ou sob uma dieta com ingestão proporcionalmente inferior de gordura polinsaturada perderam o efeito protetor para dislipidemias (TG: 139.558.2; VLDL: 27.711.7). Não foi observado associação entre os genótipos das apolipoproteínas A-V e B com os níveis lipêmicos, independentemente do regime de ingestão de lípídeos. Os resultados encontrados são sugestivos de um fenótipo semelhante à isbetalipoproteinemia na casuística. Conclusão: nossos resultados demonstram que a isoforma &#949;2 predispõe a hipertrigliceridemia em mulheres pós-menopausadas, conferindo risco a eventos ateroscleróticos neste segmento geriátrico. Em contrapartida, o alelo &#949;4 confere proteção contra este fenótipo, exceto quando seus portadores são submetidos a uma elevada ingestão de lipídeos totais ou a uma dieta relativamente pobre em gorduras insaturadas.Introduction and Objective: Several aspects of lipid metabolism are important risk factors for atherogenesis and consequently to the development of cardiovascular diseases. Dyslipidaemia are among the main risk factors, and these may occur due to inadequate intake of nutrients and/or genetic predisposition. Studies show that proteins responsible for lipid transport to target organs, namely apolipoproteins, can display genetic polymorphisms that predispose to lipaemia disorders. This study attains to investigate whether the association of genotypes of the apolipoproteins E, A-V and B and of the intake of dietary nutrients with lipemic variables of Brazilian older-women. Methodology: cross sectional study, the sample comprised 252 elderly (60 years or older) living in the outskirts of the Brazilian Federal District and subjected to clinical anamnesis for exclusion of interfering factors (smoking, alcoholism, hormone replacement, cognitive impairment, physical activity practice) and laboratory tests for glucose and lipemia measurements. Food records were performed on 3 alternate days, and genotypic evaluation in accordance with established methodology. Results: the frequencies of the genotypes showed up consistent with proportions of the Hardy-Weinberg equilibrium. Individuals carrying the &#949;2 allele showed average serum levels of triglycerides (182.075.7) significantly higher than carriers of the &#949;4 allele (136.361.9; p<0.05); carriers of the &#949;2 allele had mean serum levels of VLDL (37.015.1) significantly higher than carriers of the &#949;3 homozygotes alleles (28.511.8; p<0.01) and carriers of &#949;4 (26.411.3; p