Efeito do inseticida organofosforado metilparation (Folisuper 600BR) sobre a função cardio-respiratória do peixe teleósteo matrinxã, Brycon cephalus

O metilparation (MP) é um inseticida organofosforado usado mundialmente na agricultura e aqüicultura devido à sua alta atividade contra uma grande variedade de insetos. Em uma primeira fase do estudo, espécimes de matrinxã (Brycon cephalus) foram expostos a uma concentração subletal (2 mg.L-1, 1/3 da CL50-96h) de MP (Folisuper 600, MP 600 g.L-1) por 96h, e sua freqüência cardíaca (fH), consumo de oxigênio ( 2 O V& ), ventilação branquial ( G V& ) e extração de oxigênio (EO2) foram medidos, em normóxia e em resposta à hipóxia gradual. Os peixes desenvolveram uma bradicardia significante em hipóxia moderada, que foi maior para o grupo exposto ao MP. A 2 O V& foi mantida constante em diversas tensões de O2 da água inspirada (PiO2), até que as tensões críticas de O2 (PcO2), de 35 mmHg para o grupo controle e de 52 mmHg para o grupo exposto ao MP, respectivamente, foram alcançadas. A G V& aumentou, seguindo as mudanças na 2 O V& , e foi o resultado de um acentuado aumento no volume ventilatório (VT), mais do que na freqüência respiratória (fR). A extração de O2 foi mantida constante em aproximadamente 56% para ambos os grupos experimentais, independentemente das tensões de O2 ou da exposição ao MP. Foram usadas preparações musculares para se testar os efeitos de uma exposição à 2 mg.L-1 de MP por 96h no acoplamento excitação-contração do coração de B. cephalus. A rianodina (um bloqueador da liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático) reduziu a força de contração em aproximadamente 70% no ventrículo de B. cephalus, sugerindo que esta espécie utiliza as reservas intracelulares de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (RS) durante contrações em steady-state. A exposição ao MP resultou em uma diminuição significativa na produção de força de contração e um aumento no tempo para 50% de relaxamento (THR), fornecendo evidências do efeito do MP nas reservas intracelulares de Ca2+. As repostas cardiorespiratórias ao MP podem ser atribuídas aos danos causados ao epitélio branquial, resultando em prejuízo nas trocas gasosas. Os efeitos da exposição ao MP no miocárdio ventricular correspondem ao prejuízo na utilização das reservas intracelulares de Ca2+ e à inibição da acetilcolinesterase na inervação do coração.Methyl parathion (MP) is an organophosphorus insecticide used worldwide in agriculture and aquaculture due to its high activity against a broad spectrum of insect pests. In a first phase of the study, specimens of matrinxã (Brycon cephalus) were exposed to a sublethal concentration (2 mg.L-1, 1/3 of the 96h-LC50) of MP (Folisuper 600, MP 600 g.L-1) for 96h, and their heart rate (fH), oxygen consumption ( 2 O V& ), gill ventilation ( G V& ), and oxygen extraction (EO2) were measured, during normoxia and in response to graded hypoxia. The fish developed a significant bradycardia during moderate hypoxia, which was higher for the MP exposed group. 2 O V& was kept constant over a wide range of O2 tensions of inspired water (PiO2), until he critical oxygen tensions (PcO2), 35 mmHg for control group and 52 mmHg for the MP exposed group, respectively, were achieved. G V& increased following the changes in 2 O V& and was the result of an accentuated increase in breath volume, rather than in breath frequency. Oxygen extraction was kept almost constant at about 56% for both experimental groups, regardless of ambient oxygen tensions or MP exposure. We used an isometric muscle preparation to test the effect of a single 96h MP exposure to 2 mg.L-1 of MP on the heart excitation-contraction coupling of B. cephalus. Ryanodine (a blocker of sarcoplasmic reticulum Ca2+ release) reduced the force of contraction by approximately 70% in B. cephalus ventricle, suggesting that this species utilizes the intracellular Ca2+ storages of the sarcoplasmic reticulum (SR) during routine contractions. MP exposure resulted in a significant decrease in force development and an increase in the time to half relaxation (THR), providing evidences of the effect of MP on intracellular Ca2+ stores. Cardio-respiratory responses to MP can be attributed to damage caused to the gill epithelium, which results in impaired gas exchange. Effects of MP exposure to the ventricular myocardium correspond to the SR Ca2+ storages impairment and to cholinesterase inhibition in nerves supplying the heart