Studio delle Placche Carotidee Aterosclerotiche Umane Pre- e Post-intervento di Endoarteriectomia Carotidea: Mutate Espressioni Genetiche

Lo sviluppo di placche aterosclerotiche è la conseguenza dell’alterazione di equilibrio ossidativo, stato infiammatorio e stato metabolico. Allo scopo di fornire un contributo alla comprensione dello sviluppo dell’aterosclerosi è stato valutato se in placche aterosclerotiche di pazienti sottoposti ad endoarteriectomia carotidea si verificano alterazioni dell’espressione di geni coinvolti nei suddetti processi rispetto a tessuti non ateromatosi. Per l’ossidazione ci si è proposti di studiare l’espressione della paraoxonasi 2, un enzima con funzione antiossidante, espresso ubiquitariamente, che potrebbe quindi svolgere un importante ruolo nella protezione delle pareti arteriose dall’aterosclerosi. Un altro obiettivo è stato lo studio della regolazione dell’espressione di PON2 in seguito a stress ossidativo. Per la valutazione dello stato infiammatorio è stata misurata l’espressione di proteine coinvolte nella sintesi di leucotrieni, la 5-lipossigenasi e la sua proteina attivante (FLAP). In modelli animali è stato dimostrato l’effetto atero-protettivo di un citochina secreta dal tessuto adiposo, l’adiponectina. Il terzo obiettivo è stato la quantizzazione dei livelli di mRNA dell’adiponectina per verificare se l’espressione a livello endoteliale sia responsabile degli elevati livelli di proteina nelle arterie ateromatose. Inoltre, per verificare se nella placca esiste un fenomeno di adiponectina-resistenza è stato effettuato il dosaggio dell’mRNA dei due recettori dell’adiponectina