НЕЙРОНАЛЬНА МОЛЕКУЛА КЛІТИННОЇ АДГЕЗІЇ І ПОКАЗНИКИ ОКИСНОГО СТРЕСУ В СЕРЦІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ ТА ВПЛИВУ МЕЛАТОНІНУ

Introduction. Today, it is known that diabetes causes serious pathological changes in the microcirculatory tract in many organs and tissues and at the same time is associated with an increased risk of coronary and peripheral macrovascular pathologies. Oxidative stress, which occurs in body tissues under conditions of chronic hyperglycemia, and the weakening of antioxidant activity is the trigger for the development of diabetic complications. Physiological activity of the myocardium depends on the regulation of the CNS. The aim of the study – to investigate the change in the content of the neuronal molecule of cell adhesion and oxidative stress in the heart of rats under conditions of hyperglycemia and exposure to melatonin. Research Methods. The study was performed on adult male Wistar rats. Animals were divided into 3 groups (n=7): 1 – control; 2 – animals with induced type 2 diabetes mellitus; 3 – animals that received melatonin after induction of diabetes mellitus type 2. The level of total protein was determined due to Bradford. The content of malonic dialdehyde was determined photometrically by reaction with thiobarbituric acid. Superoxide dismutase activity was determined by the oxidation reaction of quercetin. The content of NCAM was determined according to enzyme-linked immunosorbent assay. Statistical evaluation of the data was performed by one-way analysis of variance ANOVA. Results and Discussion. Changes in the content of the neuronal cell adhesion molecule (NCAM) and mar­kers of oxidative stress in the heart of rats under hyperglycemia were found. The content of the membrane form of the neuronal cell adhesion molecule in the heart of rats with induced type 2 diabetes had statistically supported tendency to increase. At the same time, there was a significant increase of the MDA content, as well as a decrease of the activity of superoxide dismutase and catalase in the heart of rats with type 2 diabetes, which is a characteristic feature of oxidative stress. The application of melatonin after induction of type 2 diabetes resulted in a decrease in the content of NCAM in the heart of experimental rats, compared with animals with induced type 2 diabetes. Conclusions. Oxidative stress is the cause of metabolic disorders in myocardial tissues, which leads to the appearance and development of diabetic complications. NMCA can act as a compensatory cardioprotective factor that is activated under metabolic stress. A positive effect of melatonin in the protection of membrane adhesive protein metabolism in the heart of rats under conditions of hyperglycemia.Вступ. На сьогодні відомо, що цукровий діабет викликає серйозні патологічні зміни мікроциркуляторного русла в багатьох органах і тканинах та водночас пов’язаний з підвищеним ризиком розвитку коронарних і периферичних макросудинних патологій. Окисний стрес, що виникає в тканинах організму за умов хронічної гіперглікемії, та послаблення антиоксидантної активності є пусковим механізмом розвитку діабетичних ускладнень. Фізіологічна активність міокарда залежить від регуляції ЦНС. Мета дослідження – вивчити зміни вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії і показників окисного стресу в серці щурів за умов гіперглікемії та впливу мелатоніну. Методи дослідження. Дослідження проводили на статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин поділили на 3 групи (n=7): 1-ша – контрольна; 2-га – щури з індукованим цукровим діабетом 2 типу; 3-тя – тварини, які отримали мелатонін після індукції цукрового діабету 2 типу. Рівень загального протеїну визначали за методом Бредфорда, вміст малонового діальдегіду – фотометрично за реакцією з тіо­барбітуровою кислотою, активність супероксиддисмутази – за реакцією окиснення кверцетину, вміст нейрональної молекули клітинної адгезії – згідно з імуноферментним аналізом. Статистичну оцінку даних виконано за однофакторним дисперсійним аналізом ANOVA. Результати й обговорення. Встановлено зміни вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії та показників окисного стресу в серці щурів за умов гіперглікемії. Вміст мембранної форми цієї молекули в серці тварин з індукованим цукровим діабетом 2 типу мав вірогідну тенденцію до збільшення. Відзначено достовірне підвищення вмісту малонового діальдегіду, а також значне зниження активності супероксиддисмутази і каталази в серці щурів діабетичної групи, що є характерною ознакою окисного стресу. Застосування мелатоніну після індукції цукрового діабету 2 типу призводило до зменшення вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії в серці піддослідних тварин порівняно з групою щурів з індукованим цукровим діабетом 2 типу. Висновки. Окисний стрес спричиняє метаболічні порушення в тканинах міокарда, що призводить до появи і розвитку діабетичних ускладнень. Нейрональна молекула клітинної адгезії може відігравати роль компенсаторного кардіопротекторного фактора, що активується за умов метаболічного стресу. Встановлено позитивний ефект мелатоніну в рамках захисту метаболізму мембранних адгезивних протеїнів у серці щурів при гіперглікемії