Effects of oleic (18 : 1n-9) and palmitic (16 : 0) fatty acids on the metabolic state of adipocytes

Introducción: Los niveles elevados de ácidos grasos libres (AGL) en suero inducen resistencia a insulina (RI) o un mecanismo de protección del desarrollo de RI en humanos, esto depende del tipo de AGL. Este estudio explora los efectos de los ácidos grasos oleico (insaturados – OLA) y palmítico (saturados-PAM) sobre la insulina en adipocitos maduros. Métodos: Las células se incubaron 18 h con o sin OLA y PAM a 250 μM y 500 μM. Después del período de cultivo, se evaluó en adipocitos: viabilidad, tamaño, movilización de ácidos grasos, proteínas de señalización de insulina y absorción de glucosa. Resultados: Los adipocitos mostraron viabilidad óptima independientemente de los tipos de ácidos grasos utilizados en el tratamiento. Los adipocitos eran hipertróficos tras estimulo con OLA y PAM. La lipogénesis (síntesis de lípidos) y la lipólisis (degradación de lípidos) aumentaron significativamente con el tratamiento con OLA o PAM (500 μM) en comparación con el control. En los resultados de OLA no se evidenció una reducción significativa en las cascadas de señalización de insulina, a excepción de una respuesta proinflamatoria posterior. En cambio, los adipocitos hipertróficos tratados con PAM presentaron resistencia a la insulina y alteración de los marcadores proinflamatorios y de estrés. Conclusiones: Nuestros hallazgos sugieren que PAM induce resistencia a la insulina, estrés mitocondrial y del retículo en las células grasas en comparación con aquellos tratados con OLA, AGL que, en cambio, protegen a los adipocitos de todas esas alteraciones.Background: Elevated serum-free fatty acid (FFA) levels induce insulin resistance (IR) or a protective mechanism to IR development in humans; it depends on FFA type. This study explores the effects of oleic (OLA – unsatured) and palmitic (PAM-saturated) fatty acids on insulin action in mature adipocytes effect. Methods: Cells were incubated 18 h with or without OLA and PAM at 250 μM, and 500 μM. After the culture period, were measured: adipocyte viability, size, fatty acids mobilisation, insulin signalling proteins, and glucose uptake. Results: Adipocytes exhibited optimal viability tolerances regardless of the kinds of fatty acids used for treatment. However, adipocytes were hypertrophic after OLA and PAM stimuli. Additionally, lipogenesis (lipid synthesis), and lipolysis (lipid breakdown) were significantly increased by treatment with OLA, or PAM (500 μM) compared to control. Moreover, OLA results showed that there was no significant reduction in signalling cascades, except for a downstream proinflammatory response. Instead, PAM hypertrophic adipocytes were insulin resistant with alteration of proinflammatory and stress markers. Conclusions: Current findings suggest that PAM induces insulin resistance, mitochondrial and reticulum stress on fat cells compared to those treated with OLA that, protects adipocytes to all those alterations.Introducción: Los niveles elevados de ácidos grasos libres (AGL) en suero inducen resistencia a insulina (RI) o un mecanismo de protección del desarrollo de RI en humanos, esto depende del tipo de AGL. Este estudio explora los efectos de los ácidos grasos oleico (insaturados – OLA) y palmítico (saturados-PAM) sobre la insulina en adipocitos maduros. Métodos: Las células se incubaron 18 h con o sin OLA y PAM a 250 μM y 500 μM. Después del período de cultivo, se evaluó en adipocitos: viabilidad, tamaño, movilización de ácidos grasos, proteínas de señalización de insulina y absorción de glucosa. Resultados: Los adipocitos mostraron viabilidad óptima independientemente de los tipos de ácidos grasos utilizados en el tratamiento. Los adipocitos eran hipertróficos tras estimulo con OLA y PAM. La lipogénesis (síntesis de lípidos) y la lipólisis (degradación de lípidos) aumentaron significativamente con el tratamiento con OLA o PAM (500 μM) en comparación con el control. En los resultados de OLA no se evidenció una reducción significativa en las cascadas de señalización de insulina, a excepción de una respuesta proinflamatoria posterior. En cambio, los adipocitos hipertróficos tratados con PAM presentaron resistencia a la insulina y alteración de los marcadores proinflamatorios y de estrés. Conclusiones: Nuestros hallazgos sugieren que PAM induce resistencia a la insulina, estrés mitocondrial y del retículo en las células grasas en comparación con aquellos tratados con OLA, AGL que, en cambio, protegen a los adipocitos de todas esas alteraciones