Tension at the leading edge: differential expression of the cell adhesion molecule Echinoid controls epithelial morphogenesis in «Drosophila»

Epithelial morphogenesis requires cell shape changes coordinated by local modulations of the actin cytoskeleton. We identify a role for Echinoid (Ed), a homophilic binding cell adhesion molecule, in the generation of contractile actomyosin cables that drive epithelial morphogenesis in both the Drosophila ovarian follicular epithelium and embryo. Specifically, we demonstrate that such contractile structures form at the interface of cells expressing and lacking Ed. Analysis of such interfaces generated by ed mutant follicle clones indicates that the juxtaposition of wild type and ed mutant cells results in the asymmetric localization of Ed in the wild type cell, which is sufficient to trigger the formation of an actomyosin cable at the clone interface. In wild type ovaries and embryos, specific cell types lack Ed, thus creating endogenous interfaces between cells with and without Ed; these interfaces display the same contractile cable as Ed interfaces created by ed mutant clones. In the ovary, this boundary lies between the two cell types of the dorsal appendage primordia. In the embryo, the absence of Ed from the amnioserosa during dorsal closure generates an Ed expression interface with the lateral epidermis, which coincides with the well-characterized actomyosin cable present in the epidermal cells at this interface. In both cases, elimination of Ed leads to the loss of the actomyosin cable causing subsequent defects in morphogenesis. Furthermore, we found that the asymmetric distribution of Ed in cells abutting Ed non-expressing cells is essential to polarize the actin regulators Diaphanous, Enabled and RhoGEF2 and downregulate the polarity protein Bazooka at the face of the cell where the actomyosin cable assembles. We conclude that the asymmetric distribution of Ed polarizes the actin cytoskeleton thus triggering the local and coordinated assembly of actomyosin cables at differential Ed interfaces. Disruption of the asymmetric distribution of Ed by eLa morphogénèse des épithelia requiert la coordination du movement des cellules par la modulation du cytosquelette d'actine dans chacune d'elles. Nous avons identifié un rôle pour Echinoid (Ed), une molecule d'adhésion à interaction homotypique, au cours de l'assemblage des câbles contractiles d'actomyosine qui promouvoient la morphogénèse des épithelia folliculaires ovariens et embryonaires chez la drosophile. Spéciquement, nous avons démontré que les structures d'actomyosine sont assemblées à l'interface entre des cellules qui expriment et d'autres qui n'expriment pas Ed. L'analyse de ces interfaces créées par la juxtaposition de cellules de type sauvage et de cellules mutantes pour ed causent la distribution assymmétrique de Ed dans la cellule de type sauvage ce qui promouvoit la formation du câble d'actomyosine à cette interface. De plus, certains types de cellules ovariennes et embryonaires n'expriment pas Ed de manière endogène créant ainsi des interfaces d'expression de Ed; ces interfaces assemblent aussi un câble contractile comme celles créées par les clones de cellules mutantes pour ed. Dans l'ovaire, ces interfaces se créent au contact des deux types de cellules qui formeront les appendices dorsaux. Dans l'embryon, l'absence de Ed dans l'amniosérose durant la fermeture dorsale génère une interface d'expression de Ed avec l'épiderme qui coincide avec la présence d'un câble d'actomyosine à cette interface. Dans chacun de ces cas, l'élimination de Ed cause la perte du câble menant à une morphogénèse aberrante. Nous avons aussi trouvé que la distribution assymmétrique de Ed dans les cellules adjacentes aux cellules qui n'expriment pas Ed est essentielle afin de polariser la localisation des régulateurs d'actine Diaphanous, Enabled et RhoGEF2 ainsi que la protéine de polarité Bazooka à la face de la cellule où le câble est assemblé. L'expression ectopique de transgènes codant pour Ed dans l'amnios