TLR4的表达与急性胆道梗阻时内毒素致小鼠肝脏损伤的关系

目的探讨急性胆道梗阻时内毒素损伤小鼠肝脏的机制及其与TLR4表达的关系。方法雄性C57BL/10J(WT)小鼠42只,随机分为生理盐水组(NS组,n=21)、内毒素处理组1(LPS1组,n=21),C57BL/10ScnJ(TLR4-/-)小鼠21只,为内毒素处理组2(LPS2组)。3组均行胆总管结扎术,LPS1、LPS2组小鼠于胆总管内注射LPS(8ng/μL,10ng/g体重),NS组注射同等剂量的生理盐水,术后6、12、24h采集标本,RT-PCR检测肝脏组织TLR4mRNA的表达情况,全自动生化分析仪检测血清ALT、TBIL、DBIL水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6的水平。病理观察肝脏损伤情况,免疫组织化学染色观察肝脏NF-κB的表达。结果 LPS1组与NS组比较肝脏组织TLR4mRNA在6h时表达已有升高,于24h达高峰,ALT、TBIL各时点均明显升高(P<0.01),TNF-α、IL-6表达亦增高(P