Mort neuronale, expression protéique et réponse gliale chez la Gerbille soumise à une hypoxie et à une ischémie cérébrale transitoires

L'ISCHEMIE CEREBRALE EST A L'ORIGINE D'UNE CASCADE D'EVENEMENTS METABOLIQUES DONT LA CONSEQUENCE ULTIME EST LA MORT NEURONALE. ELLES EST EGALEMENT CAPABLE D'EXERCER DES EFFETS AU NIVEAU DU GENOME ET DE MODIFIER L'EXPRESSION DE DIVERSES PROTEINES POSSEDANT UNE ACTION BENEFIQUE OU NEFASTE SUR LA SURVIE CELLULAIRE. DANS CE TRAVAIL, NOUS NOUS SOMMES INTERESSES A 3 TYPES DE PROTEINES, DONT L'INDUCTION EST SUSCEPTIBLE D'ACCROITRE LES MECANISMES DE RESISTANCE A L'ISCHEMIE. IL S'AGIT DES PROTEINES HSP72 (ISOFORME INDUCTIBLE DE LA FAMILLE DES PROTEINES DE CHOC THERMIQUE DE 70kDa) ET DES ISOFORMES INDUCTIBLES, HO-1 et Mn-SOD DE LA FAMILLE DES HEME OXYGENASES ET DES SUPEROXYDE DISMUTASES. LES ETUDES ONT ETE REALISEES AU NIVEAU DE L'HIPPOCAMPE CHEZ DES GERBILLES SOUMISES A UN EPISODE HYPOXIQUE (4% D'OXYGENE PENDANT 6mn) ET CHEZ DES GERBILLES SOUMISES A UNE ISCHEMIE GLOBALE TRANSITOIRE DE 5 OU 10 mn. LA SEVERITE DE L'ISCHEMIE A ETE MODULEE PAR LE DEGRE DE LA GLYCEMIE PRE-ISCHEMIQUE ET UN PRETRAITEMENT PAR L'ACIDE 3-NITROPROPIONIQUE (3-NP) A EGALEMENT ETE TESTE. NOUS CONFIRMONS QUE LA MORT NEURONALE EST AGGRAVEE PAR L'HYPERGLYCEMIE ET RETARDEE PAR L'HYPOGLYCEMMIE. EN REVANCHE, NOTRE ETUDE REMET EN CAUSE L'EFFET PRECONDITIONNANT DU 3-NP.DIJON-BU Médecine Pharmacie (212312103) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocSudocFranceF