Implication de la mitochondrie végétale dans l'état redox cellulaire et la réponse au stress biotique

L'étude de l'apoptose, une forme de mort cellulaire programmée (PCD), a mis en évidence le rôle de la mitochondrie animale comme un site majeur de production de formes activées de l'oxygène (FAO) et un centre d'intégration des signaux cellulaires. La possibilité d'un rôle similaire pour la mitochondrie végétale n'a soulevé initialement que peu d'attention, étant donné la faible contribution intrinsèque des mitochondries végétales à la production de FAO. Dans ce travail, le rôle de la mitochondrie végétale dans la réponse au stress biotique a été étudié par une approche génétique originale, basée sur l'analyse du mutant mitochondrial CMSII de Nicotiana sylvestris. Le complexe I (NADH: ubiquinone oxydoréductase) de la chaîne respiratoire de ce mutant est non-fonctionnel suite à une délétion du gène mitochondrial nad7. Nous avons montré qu'à l'état constitutif, le dysfonctionnement mitochondrial entraîne, dans les cellules photosynthétiques, une modification de l'expression de défenses cellulaires (défenses antioxydantes, voie des phénylpropanoïdes). Une signalisation, issue directement ou indirectement de la mitochondrie, qui module l'expression de ces gènes nucléaires, est ainsi mise en évidence. Dans différents types de stress biotiques (réaction hypersensible induite par un éliciteur bactérien ou le VMT; maladie induite par une souche compatible du VMT ou Botrytis cinerea), la réponse du mutant diffère de celle de la plante WT. Nous proposons que le dysfonctionnement du complexe I confère à la plante un "état d'éveil" qui (1) modifierait son niveau seuil d'activation de la RH (2) lui permettrait de mettre en route plus rapidement certaines réponses de défense. Ce dysfonctionnement serait préjudiciable dans le cadre de la maladie, peut-être en relation avec des déficiences métaboliques. L'ensemble de ces observations met en évidence l'implication de la mitochondrie dans la perception et l'intégration des signaux lors d'un stress biotique chez une plante supérieure.The study of apoptosis, a kind of programmed cell death (PCD), pointed out the role of animal mitochondria as a major source of activated oxygen species (AOS) and an integrated centre of cellular signals. Such a role for plant mitochondria has been the subject of poor attention so far, due to their minor contribution in AOS generation in photosynthetic cells. In this work, we studied the role of mitochondria in biotic stress responses by an original genetic approach, based on the analysis of the Nicotiana sylvestris CMSII mitochondrial mutant. In this mutant, the respiratory complex I (NADH: ubiquinone oxidoreductase) is inactivated following a deletion in the mitochondrial genome of the nad7 gene. We showed that in non stressed plants, the mitochondrial dysfunction leads, in photosynthetic cells, to a modification of cellular defences (antioxidant defences, phenylpropanoid pathway). These results demonstrated the existence of a cellular signal originated directly or indirectly from mitochondrial respiratory chain, which modulated nuclear genes expression. Using different kinds of biotic stress (hypersensitive reaction induced by a bacterial elicitor or the TMV; disease induced by a compatible TMV strain and Botrytis cinerea), the CMS responses were shown to be different from those of WT plant. We propose that the complex I dysfunction confers an "alerted" state in the CMS plant, which (1) could modify its threshold of HR activation (2) could allow faster defence responses. This dysfunction may be detrimental in the case of disease, with a probable link to metabolic deficiencies. Altogether, these results point out the involvement of higher plant mitochondria in signal perception and integration during biotic stress.ORSAY-PARIS 11-BU Sciences (914712101) / SudocSudocFranceF