Comparaison de modèles murins de la maladie herpétique selon la souche virale et le site d'inoculation

Le virus herpès simplex de type 1 a la capacité d'entrer en latence dans le système nerveux après une primo-infection orale. Dans certaines conditions, le virus peut se réactiver depuis son site de latence et reprendre un cycle viral. Les mécanismes responsables de la balance entre latence et réactivation ne sont pas encore complètement compris. Au sein du laboratoire, l'utilisation d'un modèle murin oro-oculaire de l'infection herpétique avec la souche virale SC16 a permis d'observer que la quantité des LAT (Latency-Associated transcripts) et des transcrits ICPO non épissés, codant la protéine impliquée dans l'initiation de la réactivation, s'accumulaient dans le ganglion trigéminé lors de la latence, alors que leur quantité diminuait dans les autres tissus. Cette différence entre les types de neurones est partiellement retrouvée dans le modèle de scarification cornéenne de l'infection herpétique. Mais, les caractéristiques classiques de la latence, à savoir l'extinction complète de l'expression des gènes viraux précoces et tardifs ne sont pas retrouvés dans ce modèle, surtout avec la souche virale KOS. Ces résultats suggèrent que la latence dépend du type de neurones, de la souche virale et du modèle animal.Herpes simplex virus type 1 (HSV 1) is able to establish latent infection in neuronal tissues after a oral primary infection. Spontaneously or upon stimuli, HSV1 can reactive and induce ocular disease. The mechanisms involved in balance between latent infection and reactivation are not completely understood. In oro-ocular murin model of HSV1 (strain SC16) infection, the amounts of Latent-Associated Transcripts (LATs) and non-sliced ICPO transcripts, which encodes a protein involved in the reactivation process, have a similar pattern of evolution from the acute to the latent stage of infection, with an accumulation in trigeminal ganglia and a decrease in other latency sites. Such striking difference between types of neurones was partially found in the corneal scarification model of HSV1 infection. But, classical patterns of HSV1 latency, i.e. complete extinction of early and late viral genes expression was not obtained in this model, especially with the KOS strain of HSV1. These results suggest that the biological patterns of HSV1 latency depend on the type of neurons, the viral strain and the murin model.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF